①研究者构建了骨性关节炎模型小鼠（OA小鼠），利用G1（雌激素受体GPR30激活剂）进行了系列实验，实验结果如图1所示，结论是：。因此，激活 GPR30受体可在OA的治疗中发挥作用。

②科学家发现软骨关节细胞铁死亡是OA发病的原因之一、铁死亡是一种依赖铁的程序性死亡，游离铁的积累是其发生的关键因素。为验证①的结论，研究者通过体外软骨细胞培养，检测了细胞内储铁蛋白FTH1和铁死亡抑制蛋白GPX4的表达（图2），结果显示：。

Ⅰ．实验步骤：

①选取生长发育正常的小鼠分为甲、乙两组，分别测定它们的基础TRH分泌量。

②甲组小鼠，摘除垂体，适量注射，测定TRH分泌量。

③乙组小鼠，摘除甲状腺，适量注射，测定TRH分泌量。

Ⅱ．结果分析：

①如果仅是甲组TRH分泌量明显减少，则表明甲状腺激素对下丘脑分泌TRH具有负反馈调节作用。

②如果，则表明垂体分泌TSH对下丘脑分泌TRH具有负反馈调节作用。

③如果，则表明甲状腺激素和TSH对下丘脑分泌TRH均具有负反馈调节作用。

①分组编号：；测量各组小鼠的促甲状腺激素含量，每一组均取五只鼠测量其体重及摘除垂体测量垂体的鲜重并计算垂体的相对重量并记录。

②A组每天饲喂等量的含正常碘制剂的饲料，。

③在其他条件相同且适宜条件下饲养，。

④对各组数据进行统计与处理。

进一步研究发现，100倍高碘摄入会对甲状腺细胞造成损伤，对促甲状腺激素的反应性降低，预测100倍碘制剂处理组促甲状腺激素含量变化为（填“升高”、“不变”或“降低”），原因为甲状腺激素含量下降，。