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1. 碘是人体不可缺少的微量元素，研究表明碘缺乏或者碘过量引起甲状腺激素的含量变化与垂体前叶TSH细胞之间存在密切的联系，碘缺乏导致甲状腺功能低下已被证实，现在研究表明，碘一般不会对垂体细胞产生影响，但是若剂量过大可促进垂体细胞的肥大增殖，为研究碘剂量对垂体细胞的影响；

材料：足够数量的健康的成年大鼠若干，分别含正常碘含量制剂、5倍碘含量制剂、10倍碘含量制剂、50倍碘含量制剂、100倍碘含量制剂的饲料。（说明：实验鼠饲养24周后检测垂体组织鲜重除以其体重即为垂体相对重量；垂体组织的鲜重及体重测量方法不作要求）

(1) 完善实验思路：

①分组编号：；测量各组小鼠的促甲状腺激素含量，每一组均取五只鼠测量其体重及摘除垂体测量垂体的鲜重并计算垂体的相对重量并记录。

②A组每天饲喂等量的含正常碘制剂的饲料，。

③在其他条件相同且适宜条件下饲养，。

④对各组数据进行统计与处理。
(2) 绘制一张表格用来记录和统计实验数据。
(3) 分析与讨论

进一步研究发现，100倍高碘摄入会对甲状腺细胞造成损伤，对促甲状腺激素的反应性降低，预测100倍碘制剂处理组促甲状腺激素含量变化为（填“升高”、“不变”或“降低”），原因为甲状腺激素含量下降，。
【考点】
动物激素的调节; 激素分泌的分级调节;
【答案】

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实验探究题 普通
能力提升
换一批
1. 激素能调节软骨细胞功能，女性骨性关节炎（OA）与雌激素密切相关。
(1) 雌激素含量影响下丘脑和垂体相应激素的分泌，这属于调节。
(2) 雌激素替代疗法会增加女性生殖系统恶性肿瘤的风险。激活雌激素受体GPR30可作为新的治疗靶点。

①研究者构建了骨性关节炎模型小鼠（OA小鼠），利用G1（雌激素受体GPR30激活剂）进行了系列实验，实验结果如图1所示，结论是：。因此，激活 GPR30受体可在OA的治疗中发挥作用。

②科学家发现软骨关节细胞铁死亡是OA发病的原因之一、铁死亡是一种依赖铁的程序性死亡，游离铁的积累是其发生的关键因素。为验证①的结论，研究者通过体外软骨细胞培养，检测了细胞内储铁蛋白FTH1和铁死亡抑制蛋白GPX4的表达（图2），结果显示：。
(3) 为了进一步阐明激活GPR30在OA中的治疗作用中的机制，研究者检测抗铁死亡通路关键效应因子YAP1的表达和FTH1的转录量（图3），综合上述信息将以下流程图补充完整：。
(4) 若将GPR30激动剂G1应用于临床，还需要考虑哪些问题。
实验探究题 困难
2. 甲状腺是位于颈部甲状软骨下方，气管两旁的内分泌腺，其分泌的甲状腺激素激素过多或过少时都会导致人体出现疾病。请回答下列问题。
(1) 幼年时期甲状腺激素分泌不足，会患呆小症，这体现出的甲状腺激素的作用有。
(2) 某些地区由于食物中碘元素匮乏，人易患“大脖子病”，也称地方性甲状腺肿。请你分析原因：。
(3) 成年时期，甲状腺激素分泌过多会出现甲状腺功能亢进症（俗称甲亢）。临床上常口服甲巯咪唑治疗，但药效慢、周期长；有研究表明同时口服糖皮质激素可提升疗效、改善甲状腺激素水平。请你用以下实验材料，以耗氧量为检测指标，验证上述结论。（要求：写出实验思路及预期结果）

材料：生长状况相同的甲亢小鼠、生理盐水、糖皮质激素、甲巯咪唑、饲料

实验思路与预期结果。
实验探究题 普通
3. 垂体和下丘脑发生病变都可引起甲状腺功能异常。现有甲、乙两人都表现为甲状腺激素水平低下，通过给两人注射适量的TRH，分别测定每个人注射前30min和注射后30min的TSH浓度来鉴别病变的部位是垂体还是下丘脑。测定结果如下表。

组别

TSH浓度（mU/L）

注射前30min

注射后min

健康人

9

30

甲

2

29

乙

1

2

(1) 由上述结果可以推测甲发生病变的部位是，原因是：。
(2) 给小白鼠注射TSH，会使下丘脑的TRH分泌减少。基于对甲状腺激素分泌分级调节的认识，对此现象的解释有两种观点：观点1 认为TSH直接对下丘脑进行反馈调节；观点2认为TSH通过促进甲状腺分泌甲状腺激素，甲状腺激素对下丘脑进行反馈调节。请你补充下面实验内容，证明哪个观点是正确的。

Ⅰ．实验步骤：

①选取生长发育正常的小鼠分为甲、乙两组，分别测定它们的基础TRH分泌量。

②甲组小鼠，摘除垂体，适量注射，测定TRH分泌量。

③乙组小鼠，摘除甲状腺，适量注射，测定TRH分泌量。

Ⅱ．结果分析：

①如果仅是甲组TRH分泌量明显减少，则表明甲状腺激素对下丘脑分泌TRH具有负反馈调节作用。

②如果，则表明垂体分泌TSH对下丘脑分泌TRH具有负反馈调节作用。

③如果，则表明甲状腺激素和TSH对下丘脑分泌TRH均具有负反馈调节作用。
实验探究题 普通