痛风又名高尿酸血症，是嘌呤代谢紊乱而导致人体内尿酸（以尿酸盐存在）生成、重吸收（肾小管上皮细胞膜上有尿酸盐转运蛋白URAT1）与排泄之间的动态失衡引起的代谢性疾病。嘌呤在肝脏中被代谢转化为尿酸进入内环境，尿酸主要通过肾脏排泄，其次是通过消化道排出，当人体尿酸生成过多，或通过肾脏排出尿酸出现障碍，可导致痛风。

1. 痛风又名高尿酸血症，是嘌呤代谢紊乱而导致人体内尿酸（以尿酸盐存在）生成、重吸收（肾小管上皮细胞膜上有尿酸盐转运蛋白URAT1）与排泄之间的动态失衡引起的代谢性疾病。嘌呤在肝脏中被代谢转化为尿酸进入内环境，尿酸主要通过肾脏排泄，其次是通过消化道排出，当人体尿酸生成过多，或通过肾脏排出尿酸出现障碍，可导致痛风。

(1) 人体代谢产生的嘌呤主要来源于等生物大分子的分解。高尿酸血症患者缺乏尿酸氧化酶，导致嘌呤分解产生尿酸无法被氧化从而使血液中尿酸含量升高，与尿酸氧化酶的形成有关的RNA有，相关的具膜细胞器有。

(2) 研究发现天然化合物F和碱性水都有降尿酸的作用，实验结果如下表（组A和组B为正常鼠，组C～F采用组B得到的模型鼠）。

组别及处理检测指标	对照组A	模型组B	C组	D组	E组	F组
组别及处理检测指标	灌服生理盐水	灌服尿酸氧化酶抑制剂	灌服化合物F	饮用pH为7.0的水	饮用pH为8.2的水	饮用pH为9.3的水
血清尿酸含量（mg/dl）	1.2	6.5	3.4	6.4	4.5	3.6
URAT1相对含量	0.6	0.8	0.57	/	/	/

①据表分析与对照组A相比，模型组B的自变量是。根据URAT1检测结果，推测C组降低大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是。

②分析D、E和F三组的结果，得出结论：。

【考点】

细胞器之间的协调配合; 遗传信息的翻译;

【答案】

您现在未登录，无法查看试题答案与解析。登录

实验探究题困难

1. 人体缺乏尿酸氧化酶，导致体内嘌呤分解代谢的终产物是尿酸（存在形式为尿酸盐）。尿酸盐经肾小球滤过后，部分被肾小管细胞膜上具有尿酸盐转运功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最终回到血液。尿酸盐重吸收过量会导致高尿酸血症或痛风。目前，E是针对上述蛋白治疗高尿酸血症或痛风的常用临床药物。为研发新的药物，研究人员对天然化合物F的降尿酸作用进行了研究。给正常实验大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制剂，获得了若干只高尿酸血症大鼠，并将其随机分成数量相等的两组，一组设为模型组，另一组灌服F设为治疗组，一段时间后检测相关指标，结果见图。

(1) URAT1和GLUT9在细胞内（是/否）需要高尔基体参与加工和转运过程。

(2) URAT1分布于肾小管细胞刷状缘，有利于尿酸盐的重吸收，原因是。

(3) 与空白对照组（灌服生理盐水的正常实验大鼠）相比，模型组的自变量是。与其它两组比较，设置模型组的目的是。

(4) 根据尿酸盐转运蛋白检测结果，推测F降低治疗组大鼠血清尿酸盐含量的原因可能是，减少尿酸盐重吸收，为进一步评价F的作用效果，本实验需要增设对照组，具体为。

实验探究题普通

2. 为寻找调控蛋白质分泌的相关途径，科研人员以酸性磷酸酶（P酶）为指标，筛选酵母蛋白质分泌突变株并进行研究。回答下列问题：

(1) 酵母菌合成分泌蛋白的过程中，初步合成的肽链与核糖体一起转移到上继续合成和加工，通过囊泡运输转移到中进一步修饰加工，再由囊泡运输与细胞膜融合后分泌到细胞外。

(2) 无磷酸盐培养液可促进酵母P酶的分泌，胞外P酶的量与其活性呈正相关。科研人员用化学诱变剂处理野生型酵母菌，筛选出蛋白质分泌异常的突变株secl，将野生型菌株和secl置于无磷酸盐培养液中，检测胞外P酶的活性，结果如图所示。

①向反应体系中加入等量的对硝基苯磷酸二钠作为底物，可通过检测来计算P酶的活性。为减少反应液pH变化造成的影响，解决措施是。

②转入37℃条件下培养后，secl胞外P酶活性的变化趋势是，表现出分泌缺陷特征，表明secl是一种温度（填“敏感型”或“不敏感型”）突变株。

③转入37℃条件下培养1h，与野生型相比，secl中积累的由高尔基体形成的囊泡明显增多。将secl转回24℃条件下培养并加入蛋白合成抑制剂后，胞外P酶的活性增强。该步骤的目的是探究。secl胞外P酶活性增强的合理解释是。

实验探究题普通