有的细胞受到的作用，细胞中遗传物质发生变化，就变成不受机体控制的、连续进行分裂的恶性增殖细胞，这种细胞就是癌细胞。

1. 结肠癌是多发于结肠部位的一种消化道恶性肿瘤。如图表示与癌变相关的基因突变诱发结肠癌发生的简化模型。图中KRAS 基因属于原癌基因，其他基因属于抑癌基因。下列叙述错误的是（）

A. 从基因的角度看，结肠癌发生的原因是相关基因发生了定向突变 B. KRAS 基因的表达产物是结肠上皮细胞正常的生长和增殖所必需的 C. 结肠癌细胞的形态改变可能与细胞内的细胞骨架发生变化相关 D. 日常生活中远离致癌因子、选择健康的生活方式可降低患癌的风险

单选题普通

2. 我省是口腔癌高发区，中国农业大学教授曾表示口腔癌的诱因，除去遗传因素，口腔局部刺激是个重要因素，如长期咀嚼槟榔会对口腔黏膜造成机械性刺激和创伤，而槟榔碱在人体内可以转化为亚硝胺（致癌），同时槟榔碱还会刺激神经系统分泌多巴胺等神经递质，从而使人产生愉悦感。下列叙述正确的有（）

A. 长期嚼食槟榔不仅可能有致癌性还可能有成瘾性 B. 嚼食槟榔可能诱发原癌基因突变或过量表达而导致相应蛋白质活性过强 C. 嚼食槟榔可能诱发抑癌基因突变而导致相应蛋白质活性减弱或失去活性 D. 利用癌细胞表面特异糖蛋白制备的单克隆抗体能直接地专一杀死癌细胞

多选题普通

3. 卡铂可通过影响DNA的复制使癌细胞数量减少，常用作治癌药物。卡铂微溶于水，其水溶液在光下不稳定，溶液中的Cl^-也会促进其分解。现进行相关实验，下表为卡铂和DNA复制抑制剂对癌细胞数量的影响实验分组记录表。下列叙述正确的是（）

组别	宫颈癌细胞悬液	动物细胞培养液	卡铂试剂	DNA复制抑制剂
甲组	+	+	-	-
乙组	+	+	+	-
丙组	+	+	-	+
丁组	+	+	+	+

（说明：“+”表示添加，“-”表示不添加）

A. 宫颈癌细胞与正常细胞相比糖蛋白增加，黏着性降低，在体内易转移 B. 本实验的结果可能是乙、丙组的癌细胞数量相当，且均小于甲组的 C. 实验中配制卡铂试剂需用生理盐水以维持细胞的渗透压 D. 丙、丁两组实验可说明卡铂通过影响DNA的复制抑制细胞增殖

单选题普通

1. 学习以下材料，回答问题（1）～（4）。

肿瘤发生机制的新见解

传统观点认为，癌症起源于细胞突变的积累。新近研究则发现，癌症的发生与基因组的大量表观遗传修饰改变密切相关。

多梳蛋白抑制复合物（PR）通过催化染色质中组蛋白甲基化等机制，在染色质水平抑制相关基因的转录。利用热敏RNA干扰系统可以实现短暂性PR表达抑制，即一段时间内抑制PR合成，之后在适宜温度下恢复PR合成。在果蝇中，持续性PR表达抑制或经历24小时短暂性抑制，均可诱导肿瘤形成。

这类肿瘤形成过程中，PR表达抑制并未提高细胞的基因突变频率，但其调控的靶基因表达水平会发生改变，PR表达抑制诱发的肿瘤被称为“表观遗传引发的癌症（EIC）”。为探究EIC的成因，科研人员测定PR表达抑制调控的靶基因表达水平，发现短暂性抑制实验结束后，一些基因的表达可以恢复如常，称为“可逆基因”，而另一些基因的表达则不能恢复正常，称为“不可逆基因”。

为验证上述靶基因表达的变化与PR表达抑制诱导的表观遗传修饰改变有关，科研人员选取了30个不可逆基因和42个可逆基因，检测与这些基因结合的组蛋白甲基化修饰情况，结果如图。该结果表明，尽管很多基因在持续性PR表达抑制时，组蛋白甲基化水平下降，但其中的大多数基因在短暂性PR表达抑制结束后，能够恢复正常甲基化水平，只有少数基因不能恢复。从“命运”被永久逆转的基因中，科研人员筛选出Z基因。后续研究发现，Z基因编码一种转录因子，可抑制果蝇细胞发育所需的多种基因的表达，进而阻止细胞分化，诱导EIC形成。

科研人员将果蝇幼虫的EIC细胞移植到成年果蝇体内，发现它们始终具有致瘤能力，可持续分裂直至杀死宿主。

(1) 据文中信息推测，在癌变过程中，科研人员感兴趣的Z基因属于基因，最可能是从图中（选填Ⅰ～Ⅳ序号）所示范围中筛选获得的。

(2) 本文提出“癌症可由表观遗传改变引起”这一新观点，文中提供的证据包括：。

(3) 据上文分析，下列推测合理的是（多选）。

a.可逆基因在短暂性PR表达抑制后，组蛋白甲基化水平一定能恢复

b.不可逆基因在持续性PR表达抑制后，组蛋白甲基化水平一定不能恢复

c.组蛋白甲基化水平改变，一定影响相应基因的表达

d.组蛋白甲基化水平不变，相应基因的表达也有可能改变

e.短暂性PR表达抑制，会导致不可逆基因的表达情况永久改变

(4) 综上所述，、基因与环境之间存在着复杂的相互作用，这种相互作用形成了一个错综复杂的网络，精细地调控着生物体的性状。

综合题困难

2. 糖尿病治疗药物二甲双胍（Met）与抗PD-1抗体（αPD-1）均具有一定的抗肿瘤作用，科研人员对两者联合用药的作用及机制开展下列研究。

(1) 科研人员对肿瘤模型小鼠单独、联合使用Met与αPD-1，分别检测肿瘤体积和肿瘤中细胞毒性T细胞数量，结果如图1、图2。

据图2结果推测图1的可能原因是：Met与αPD-1联合用药可以，活化的细胞毒性T细胞识别并肿瘤细胞。这说明在抗肿瘤方面，二者具有协同作用。

肿瘤内血管结构的完整性对免疫细胞正常迁移有重要意义，血管内皮细胞会表达钙粘蛋白以维持它们之间的紧密连接。结构不健全的血管会阻碍免疫细胞向肿瘤的迁移，医学上常用大分子量的70kDa葡聚糖的渗漏程度评估血管完整性——血管越不健全，渗漏程度越高。此外，到达肿瘤血管处的细胞毒性T细胞等免疫细胞，需要识别血管内皮细胞上的VCAM-1蛋白，进而粘附、穿过血管，进入局部组织中发挥作用。

依据上述资料，科研人员提出需要检测这2个指标，以确定联合用药所起的作用。

a.血管内皮细胞的数量

b.催化合成70kDa葡聚糖的酶含量

c.70kDa葡聚糖的渗漏程度

d.血管内皮细胞VCAM-1基因的序列

e.血管内皮细胞VCAM-1蛋白含量

(3) 由细胞毒性T细胞等多种免疫细胞分泌的Ⅱ型干扰素（IFNγ）对肿瘤血管正常化有重要促进作用。据此，科研人员提出两个假设，以解释Met与αPD-1联用的作用机制。

①假设1：。

假设2：Met与αPD-1联用只能通过促进细胞毒性T细胞分泌IFNγ，进而改善血管结构。

②下表实验方案及结果支持假设2，请用a～f的组合和适宜数量的“+”完善。