高粱叶片叶绿素的合成受其7号染色体上一对等位基因（B，b）的控制，同时也受光照的影响．在高粱植株中，塞因型为BB的植株，在正常光照下叶片呈深绿色，遮光条件下呈黄色；基因型为Bb的植株，在正常光照下叶片皇浅绿色，遮光条件下呈黄色；基因型为bb的植株，在正常光照和遮光下叶片均呈黄色，会在幼苗期后死亡．

（l）上述资料表明： 调控着生物的性状．

（2）基因对性状的控制：①基因通过控制 的合成来控制代谢过程，进而控制生物体的性状；②基因还能通过控制 直接控制生物体的性状．

（3）若要验证高粱叶片叶绿素的合成受核基因控制，与细胞质基因无关，应选用的实验方法是   （填“自交”、“测交”或“正反交）．

（4}正常光照下，在浅绿色植株体内某些正常细胞中含有2个B基因，原因是： 

正常光照下，让一批浅绿食植株（P）相互授粉得到F₁ ， F₁植株随机交配得到F₂ ， 则在F₂代成熟植株中b基因频率约 ．

（5）现有一浅绿色突变体成熟植株甲，其体细胞（如图）中一条7号染色体韵片段，m发生缺失，记为q；另一条正常的染色体记为q．已知植株甲的B、b基因都不在片段m上，且片段m缺失的花粉会失去受精活力，为进一步确定植株甲的基因B，b在染色体P、q上的分布，在正常光照下将植株甲进行自交得到F₁ ， 待F₁长成成熟植株后，观察并统计F₁表现型及比例．

①若F₁ ， 则植株甲体细胞中基因B位于q上，基因b位于P上．

②若F₁ 　则植株甲体细胞中基因B位于P上，基因b位子q上．

白化病和黑尿症都是酶缺陷引起的分子遗传病，前者不能由酪氨酸合成黑色素；后者不能将尿黑酸转变为乙酰乙酸，排出的尿液因含有尿黑酸，遇空气后氧化变黑．如图表示人体内与之相关的系列生化过程．请根据材料回答：

（1）图中的酶A能催化苯丙氨酸转变成酪氨酸，而不能催化β﹣羟苯丙氨酸转变成尿黑酸，这是由于酶的催化作用具有 ．

（2）酶B是在皮肤细胞内的（细胞器）上合成的，由内质网和高尔基体运输及加工，由 提供所需要的能量．

（3）引起白化病产生的根本原因是： 控制合成的基因发生了基因突变．

（4）引起黑尿病产生的根本原因是不能正常合成 ．

（5）四种酶A、B、C、D能催化不同的化学反应，主要因为它们的不同，才决定其功能不同．

如图1中甲和乙为一对青年夫妇体细胞基因型与相关染色体组成示意图，图中所示基因分别控制原发性高血压、血管紧张素原、先天性夜盲症的遗传，X、Y分别表示性染色体．人类原发性高血压基因主要位于图中的两对染色体上，且血压高低与基因种类无关，只与显性基因数量有关；血管紧张素原（血管紧张素原可转化为血管紧张素）和先天性夜盲症均由隐性基因控制．

1）经统计，人类先天性夜盲症的患病率男性明显高于女性．该对夫妇生育患有先天性夜盲症孩子的基因型（不考虑其他性状的基因表达）是 ．

2）对这对夫妇的一个孩子进行基因检测，发现高血压基因为显性纯合；血清检测，发现血管紧张素表达阳性（能合成血管紧张素）．这对夫妇再生育一个不表达血管紧张素孩子的几率是 ，相关血压的基因型种类有 种可能，理论上与母亲血压表现型相同的几率是 ．

3）丙细胞的名称可能是 ．

4）已知妻子产生如丙图基因型生殖细胞的几率5%，则基因之间的交换值为 ；这对夫妇生育基因型为AaEett孩子的可能性为 %．

5）人类镰刀形贫血症主要是β﹣珠蛋白基因突变（图2）引起的疾病，某限制性内切酶能识别基因序列CATG，并在A﹣T处切割．现有一对表现型基本正常的夫妇，其孩子的基因片段经扩增后，再用该限制性内切酶作用，最后将作用产物进行凝胶电泳，形成的电泳条带如图3．（注：1pb为1个碱基对）这种基因突变的原因是 ．

6）若用基因A或a表示患病基因，则这对表现型夫妇的基因型是 ．

7）β﹣珠蛋白基因其他碱基部位的突变还会造成β﹣珠蛋白再生障碍性贫血，已发现这类基因突变的种类超过15种，这个现象说明基因突变的 特性；同时还发现许多中国人的第17个碱基A突变成T的相当普遍，但并未引起β﹣珠蛋白再生障碍性贫血，其原因可能是 

8）再生障碍性贫血基因在第17对染色体的某基因座上共有基因种类至少15种，其中至少有3种基因间呈现共显性情况，其他任意两种基因之间均为完全显隐性关系．则人类再生障碍性贫血的基因型有 种，表现型至少 种．

肿瘤发生机制的新见解

传统观点认为，癌症起源于细胞突变的积累。新近研究则发现，癌症的发生与基因组的大量表观遗传修饰改变密切相关。

多梳蛋白抑制复合物（PR）通过催化染色质中组蛋白甲基化等机制，在染色质水平抑制相关基因的转录。利用热敏RNA干扰系统可以实现短暂性PR表达抑制，即一段时间内抑制PR合成，之后在适宜温度下恢复PR合成。在果蝇中，持续性PR表达抑制或经历24小时短暂性抑制，均可诱导肿瘤形成。

这类肿瘤形成过程中，PR表达抑制并未提高细胞的基因突变频率，但其调控的靶基因表达水平会发生改变，PR表达抑制诱发的肿瘤被称为“表观遗传引发的癌症（EIC）”。为探究EIC的成因，科研人员测定PR表达抑制调控的靶基因表达水平，发现短暂性抑制实验结束后，一些基因的表达可以恢复如常，称为“可逆基因”，而另一些基因的表达则不能恢复正常，称为“不可逆基因”。

为验证上述靶基因表达的变化与PR表达抑制诱导的表观遗传修饰改变有关，科研人员选取了30个不可逆基因和42个可逆基因，检测与这些基因结合的组蛋白甲基化修饰情况，结果如图。该结果表明，尽管很多基因在持续性PR表达抑制时，组蛋白甲基化水平下降，但其中的大多数基因在短暂性PR表达抑制结束后，能够恢复正常甲基化水平，只有少数基因不能恢复。从“命运”被永久逆转的基因中，科研人员筛选出Z基因。后续研究发现，Z基因编码一种转录因子，可抑制果蝇细胞发育所需的多种基因的表达，进而阻止细胞分化，诱导EIC形成。

科研人员将果蝇幼虫的EIC细胞移植到成年果蝇体内，发现它们始终具有致瘤能力，可持续分裂直至杀死宿主。