1. 糖代谢受很多因素调控,大脑和肠道之间的信息交流能够影响葡萄糖稳态。
(1) 肠道中的食物促进肠道L细胞合成并分泌肠促胰素GLP-1,通过运输,从而促进分泌胰岛素,抑制胰高血糖素分泌,降低血糖;还可与神经中枢的GLP-1受体结合,将信号传导至产生饱腹感。
(2) 研究发现,肠道交感神经可调控肠道L细胞,其释放的NE与L细胞表面的A受体结合,影响血糖变化。研究者检测了A受体过表达和A受体缺失小鼠的GLP-1含量和餐后血糖变化,结果如图1,结果表明

(3) 糖尿病患者脑对葡萄糖的摄取利用减弱。有人推测:肠道交感神经-L细胞通过调节GLP-1的释放来提高脑摄取利用葡萄糖的效率。为验证上述推测,请完善下列实验设计。

分组

实验材料

实验处理

检测指标

对照组

(口服/注射)葡萄糖

实验组一

A受体过表达的小鼠

实验组二

(4) 实验成功后,研究者欲进一步探究GLP-1提高脑血糖利用率的具体机制,请尝试提出任一假说
【考点】
动物激素的调节; 激素调节的特点; 血糖平衡调节;
【答案】

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