1. 研究发现钙离子(Ca2+)对人体有重要作用,能够影响兴奋在神经元之间的传递过程(如图),Ca2+还是调节神经细胞功能的信号,促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的分泌依赖Ca2+内流,同时,细胞质中cAMP含量升高可提高CRH基因转录活性。

(1) 当兴奋传到轴突末梢时,膜上的Ca2+通道开放,Ca2+内流使突触小泡与突触前膜融合,神经递质释放到突触间隙。Ca2+流入轴突末梢的跨膜运输方式为,释放到突触间隙的神经递质与突触后膜上的特异性受体结合,在突触后膜上发生的信号类型的转换是
(2) 已知细胞外Ca2+对Na+存在“膜屏障作用”,即Ca2+在膜上形成屏障,使Na+内流减少,据此推测当人体缺钙时,神经细胞更(填“容易”或“不容易”)产生兴奋,理由是
(3) 科研人员进一步研究一定浓度的外源CRH对下丘脑神经内分泌细胞的细胞质中Ca2+和cAMP的影响,结果见下表。

组别

细胞质中Ca2+浓度(nM)

细胞质中cAMP含量(pmol/dish)

对照组

154

0.44

实验组

240

3.26

据上述信息推测,CRH对下丘脑神经内分泌细胞分泌CRH的调节,属于(填“正”或“负”)反馈调节。从细胞内这两种信号作用的角度分析,该反馈调节过程是:下丘脑神经内分泌细胞膜上存在的受体,当此受体识别相应激素后,引发该细胞中

(4) 某科研小组发现,给小白鼠注射促肾上腺皮质激素(ACTH),会使下丘脑分泌的CRH减少。基于对下丘脑—垂体—靶腺轴的认识,有同学对此现象提出了一种解释:ACTH对下丘脑进行了反馈调节,请设计实验加以验证,简要写出实验思路和预期结果
【考点】
细胞膜内外在各种状态下的电位情况; 神经冲动的产生和传导; 激素分泌的分级调节;
【答案】

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实验探究题 困难
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2.  抑郁症会影响患者的工作、学习和生活,但其实抑郁症并不可怕,科学家对它的发病机理已经有了一定的研究,这将更有利于我们战胜抑郁。根据相关信息回答问题:
(1) 关于抑郁症发病机理的单胺假说认为抑郁症的发生与突触间隙的5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)等单胺类神经递质的缺乏有关。5-HT合成、释放、作用,回收及灭活的过程如图所示。

①5-HT需通过方式释放,经扩散通过突触间隙,与突触后膜上的相关受体结合,形成

②临床上可用药物SSRIs来提高抑郁症患者突触间隙中5-HT含量,以缓解抑郁症状。根据上图提供的有关信息,试分析药物SSRIs的作用机理可能是(答3点)。

(2) 5-HT是海马区产生的一种重要的神经递质,可使人体产生愉悦的情绪。其分泌调节机制为“下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴(HPA轴)”(如下图)。检查发现,抑郁小鼠的海马区神经元细胞受损严重。

①激素甲的名称是

②关于郁症发病机理的神经内分泌假说认为抑郁症与小鼠的HPA轴被过度激活有关,结合上图分析HPA轴过度激活的原因可能是

③运动干预可降低CRH的分泌从而改善HPA轴的过度激活状态。利用以下实验材料及用具,设计实验探究8周的有氧运动干预是否可以作为药物H治疗抑郁症的良好替代手段,简要写出实验设计思路。

实验材料及用具:生理状态相同的抑郁大鼠若干只、生理状态相同的正常大鼠若干只、治疗抑郁症的药物H、CRH定量测量仪、注射器

实验设计思路:

实验探究题 普通
3. 将实验小鼠放入攻击性极强小鼠的领地,受到多次攻击后,实验小鼠出现“社交挫败应激(SDS)”。研究者发现中等强度的SDS可能增强个体学习的能力。回答下列问题:
(1) 实验小鼠遭遇社交挫败时,神经兴奋,促进肾上腺素的分泌,提高应变能力;同时通过调控轴,促进糖皮质激素(GC)的分泌,增强机体耐受力。SDS持续存在时,血浆中GC 可长期维持在高水平,表明在应激状态下GC 的分泌几乎不受调节机制控制。GC显著升高会抑制T细胞活化,推测SDS小鼠的免疫功能会下降。
(2) 水迷宫实验是评估小鼠学习记忆能力的常用方法:将小鼠随机送入水迷宫,记录小鼠从入水到爬上隐匿性逃逸平台所需的时间,即逃逸潜伏期。将正常小鼠和SDS小鼠置于水迷宫中训练6天,每天记录逃逸潜伏期。结果显示,表明SDS小鼠具有更强的学习记忆能力。
(3) 研究发现SDS 小鼠海马体神经元树突棘(树突分枝上的棘状凸起)数量明显高于正常小鼠,增加的树突棘可与其他神经元的形成新的突触。突触小泡与融合释放谷氨酸,谷氨酸作用于突触后膜,引起阳离子内流,突触后膜发生。随突触间隙中谷氨酸浓度升高,突触后膜电位变化幅值,当后膜电位达到阈电位时,突触后神经元产生动作电位。进一步研究发现SDS小鼠海马体突触蛋白的表达水平显著上调,导致突触后膜上数量高于正常小鼠,兴奋传递效率更高。
实验探究题 普通