(1) 当压力感受器接受血压上升刺激产生兴奋，兴奋沿传入神经传至延髓，支配心脏的副交感神经，交感神经，心率减慢；支配血管的交感神经抑制，血管，共同作用来降低血压。 (2) 心交感神经末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素属于性神经递质，作用于心肌细胞膜引起心肌收缩力增强、心率加快（如图乙）。①中的去甲肾上腺素通过方式释放至突触间隙，与突触后膜上②结合引发后膜产生电位变化，此过程的信号变化→，图中结构③的作用是：。 (3) 已知减压反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节血压的能力。当动脉血压下降时，血压能回升至正常或接近正常的机制可能是：。

Ⅱ、当体内细胞外液的量和循环血量不足时，动脉血压明显降低。此时，机体会通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）升高血压进行调节，如下图丙所示。请据图回答：

(4) 血压下降刺激引起肾旁细胞分泌肾素，据图分析肾素的化学本质可能为，在ACE的作用下无活性的血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，血管紧张素Ⅱ通过运输至靶细胞，其在机体内起作用的范围由决定。 (5) 血管紧张素Ⅱ作用于肾上腺皮质促进醛固酮的分泌，醛固酮作用于（靶器官），促进水和钠离子的重吸收，血管紧张素Ⅱ也可以通过作用于促进激素的合成来升高血压。 (6) 醛固酮不仅促进钠离子的重吸收，而且有排出钾离子的功能，其作用机制如图丁所示。据图，醛固酮受体存在于细胞内，原因是。醛固酮与细胞核内的DNA分子结合，通过促进控制基因的表达发挥作用。 (7) 过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统容易导致高血压，普利类药物是常见的降压药。普利类药物是血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂，根据丙图试分析其降压原理，。