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1.  感染人乳头瘤病毒（HPV）是女性患子宫颈癌的主要诱因。世界卫生组织（WHO）建议9~14岁是接种HPV疫苗的黄金年龄，“尽早、尽小”接种HPV疫苗才能达到更好的保护效果。目前投入使用的疫苗有国产二价HPV疫苗，14周岁及以下对象需接种2剂次，可预防高危型HPV16和HPV18两个亚型的感染。HPV所侵染的细胞表面的HLA分子（人类白细胞抗原）表达水平下降，可能导致子宫颈癌。回答下列问题：
(1) HPV可感染宿主黏膜和皮肤上皮细胞。皮肤和黏膜属于人体的第道防线，此防线连同人体的第二道防线（填组成成分）是人人生来就有的，且可针对多种病原体发挥作用，被称为非特异性免疫。
(2) HPV感染机体会引发体液免疫和细胞免疫。细胞免疫中，被活化的细胞毒性T细胞的作用是。
(3) HPV二价疫苗主要成分是HPV的主要衣壳蛋白（L1）和次要衣壳蛋白（L2），不包含病毒核酸，既安全又有效，原因是。被HPV侵染的细胞能逃避免疫监视，可能原因是。
【考点】
非特异性免疫; 细胞免疫; 体液免疫;
【答案】

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综合题 普通
能力提升
真题演练
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1. 感冒分为普通感冒和流行性感冒，普通感冒是一般细菌、病毒感染引起的感冒。流行性感冒，一般都是由流感病毒导致的，甲流是甲型流感病毒感染导致的。甲型流感病毒引起的流行性感冒和普通感冒的区别是甲型流感病毒的传染性更强、症状更重、发烧持续时间长、全身症状也较重。甲型流感病毒也是容易变异的病毒。

(1) 据图可知，甲流病毒通过识别进入宿主细胞。在病毒感染过程中，会引起(答2种细胞)等参与细胞毒性T细胞的活化过程。
(2) 甲流病毒的核酸通过(结构)进入细胞核，然后以宿主细胞的为原料直接合成mRNA。试分析甲型流感病毒容易发生变异的原因。
(3) 某科研团队正研发甲流疫苗，现用若干健康实验动物、接种物(含各种不同浓度疫苗制剂的溶液)、抗体定量检测仪等进行实验，检测疫苗接种后动物机体产生抗体的能力。对照组具体操作为，一段时间后。在预实验的基础上正式实验如下表所示，接种甲流疫苗的最佳操作是。

组别（40只）

浓度（单位：VP）

剂量（支）

间隔时间（周）

抗体水平（相对值%）

1

4×105

2

2

94.43

2

4×105

2

2

96.26

3

4×105

2

4

97.56

4

5×105

2

4

98.87
综合题 困难
2. TCR-T疗法（T Cell Receptor-Gene Engineered T Cells），是细胞受体基因工程改造的T细胞疗法。TCR-T疗法在治疗实体瘤方面显示出前所未有的前景，因为TCR-T不仅能识别细胞膜抗原，还能识别肽-主要组织相容性复合体（pMHC）呈递的细胞内肿瘤抗原，不受靶细胞表面抗原表达的限制，从而能更广泛地识别靶抗原，诱导更持久的免疫应答。
(1) 导致正常细胞的生长和分裂失控变成癌细胞的根本原因是：。
(2) 肿瘤细胞TCR通过由α和β肽链组成的异二聚体来识别pMHC分子呈递的抗原（图1），这体现了细胞膜的功能。TCR-T识别肿瘤细胞后被激活，其分泌穿孔素等免疫活性物质杀伤肿瘤细胞，此免疫过程需要的免疫活性物质还有。
(3) 癌细胞和抗原呈递细胞作用一样，都具有将胞内“抗原”，然后传递给TCR-T细胞，TCR与MHC的高效互作是TCR-T成功靶向细胞的前提。然而TCR-T细胞发育过程中，具有高亲和力TCR的T细胞克隆因为会对自体的细胞产生免疫反应的潜能而被体内清除（阴性选择），引起T细胞（“凋亡”或“坏死”），故只有低亲和力TCR的T细胞克隆被保留（阳性选择），可避免病的发生。
(4) 研究发现，即使TCR与MHC互作激活了T细胞，活化的T细胞表面的PD-1（程序性死亡受体1）与正常细胞表面的PD-L1（程序性死亡配体1）一旦结合，T细胞即可“认清”对方，不触发免疫反应（如图2）。肿瘤细胞可通过过量表达PD-L1来逃避免疫系统的“追杀”。

①研究人员以健康小鼠为实验动物，通过肿瘤细胞移植技术，设计实验验证该肿瘤细胞的免疫逃逸机制，请写出实验思路。

②请根据肿瘤细胞实现“免疫逃逸”的机制，提出一个治疗肿瘤的新思路。
综合题 普通
3. 癌症的免疫疗法通过重新激活抗肿瘤的免疫细胞，克服肿瘤的免疫逃逸，在癌症治疗方法中取得越来越突出的地位，科研人员在不断研究中发现多种免疫治疗方法的结合是提高治疗效果的途径之一。
(1) 癌细胞由于突变导致其表面物质发生改变，如某些种类癌细胞表面高表达膜蛋白PSMA和PD-L1，如图PD-L1能抑制T细胞的活化，使癌细胞发生免疫逃逸。临床上可利用PD-1的单克隆抗体进行癌症治疗，据图1推测，其原因是。但此种方法对一些肿瘤无效。
(2) CD28是T细胞表面受体，T细胞的有效激活依赖于CD28在癌细胞与T细胞结合部位的聚集。因此，科研人员尝试构建既能结合PSMA，还能结合CD28的双特异性抗体PSMA×CD28，诱导T细胞定向杀伤癌细胞，如下图2。

制备过程为：先将分别注射到小鼠体内，分离出B淋巴细胞，诱导其与小鼠的细胞融合，筛选得到两种杂交瘤细胞，再诱导两种细胞融合。成功融合的细胞会表达两种L链和两种H链，由于而产生多种抗体，因此还需进行筛选才能获得所需的双特异性抗体PSMA×CD28。
(3) 科研人员将癌细胞和T细胞共同培养，加入不同抗体，比较不同抗体对T细胞活化的作用。实验各组由活化T细胞产生的细胞因子IL-2含量如下图3，结果说明。
(4) 共同培养癌细胞和T细胞，经处理形成图4所示的细胞结合部位，再均分为两组，A组中加入非阻断性PD-1单抗（与PD-1结合后，PD-1仍可和PD-L1结合），B组加入正常PD-1单抗，两组均加入蓝色荧光标记的CD28单抗，观察荧光分布，结果如下图4。请据此实验解释（3）中双特异性抗体PSMA×CD28与PD-1单抗联合使用对T细胞激活的影响。
综合题 困难