帕金森病病因主要是黑质损伤、退变，多巴胺合成减少。甲图是帕金森病患者的脑与脊髓调节关系示意图（脑内纹状体与黑质之间存在调节环路，其中“-”表示抑制），由甲图中黑质一纹状体相互调节关系，可以推测帕金森病患者的纹状体合成乙酰胆碱增加。乙图是患者用某种特效药后的效果图。下列叙述正确的是（）

1. 下图是从蛙体内剥离出某反射弧的结构模式图，将两个微电流计分别放在I、II两处。电刺激丙，I、II两处均有电位变化。下列说法正确的是（）

单选题容易

2. 乙酰胆碱是一种重要的神经递质，主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善相关。人体中最不可能含有乙酰胆碱受体的细胞是（）

A. 突触后神经元 B. 肌肉细胞 C. 唾液腺细胞 D. 成熟红细胞

单选题容易

3. 为确定某种蛇毒的作用位点，研究人员用蛇毒稀释溶液处理传出神经一肌肉标本（神经肌肉接头是一种特殊的突触），直至刺激神经不再引起肌肉收缩时，再用兴奋性递质溶液直接处理肌肉，若肌肉收缩，则蛇毒作用的部位可能是（）

A. 突触前膜或突触间隙 B. 突触间隙或突触后膜 C. 突触前膜或突触后膜 D. 组成突触的任何部分

单选题容易

1. 帕金森病（PD）是一种常见的中老年神经退行性疾病，常表现出肌肉震颤等过度兴奋症状。PD患者大脑与脊髓调节关系如甲图所示，PD患者服用治疗药物A后脊髓调节的效果如乙图所示。下列相关叙述错误的是（）

A. PD患者出现震颤等症状可能与乙酰胆碱相对过多有关 B. L₂神经元释放的多巴胺对脊髓运动神经元起抑制作用 C. 提高脊髓运动神经元对乙酰胆碱的敏感性有助于缓解PD症状 D. 药物A通过降低乙酰胆碱含量、提高多巴胺含量来缓解PD症状

单选题普通

2. 药物W可激活脑内某种抑制性神经递质的受体，增强该神经递质的抑制作用，可用于治疗癫痫。下列有关叙述错误的是（）

A. 该神经递质可从突触前膜以胞吐方式释放出来 B. 该神经递质与其受体结合后，可改变突触后膜对离子的通透性 C. 药物W阻断了突触前膜对该神经递质的重吸收而增强抑制作用 D. 药物W可用于治疗因脑内神经元过度兴奋而引起的疾病

单选题普通

3. 药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE）。下列说法错误的是（）

A. 药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多 B. 药物乙抑制NE释放过程中的正反馈 C. 药物丙抑制突触间隙中NE的回收 D. NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性

单选题普通

1. 研究发现，给患有社交障碍的实验小鼠饲喂某种益生菌（L），可以促进下丘脑中催产素的合成从而缓解症状。催产素可作为神经递质，在社交活动时释放，增强突触后神经元的兴奋性并促进多巴胺释放。若阻断肠道到脑干的传入神经，饲喂L不再促进催产素合成。下列叙述正确的是（）

A. L促进催产素合成属于条件反射 B. L通过多巴胺调节小鼠社交时的愉悦情绪 C. 神经元兴奋性增强是细胞外Na⁺浓度升高的结果 D. 特异性催产素受体抑制剂可缓解小鼠的社交障碍

多选题普通

2. 离子的跨膜运输是神经兴奋传导与传递的基础。突触传递过程中，前、后膜内外离子的移动如下图所示。

请回答问题：

（1）当兴奋传导到突触前膜时，引起突触前膜对Na⁺通透性的变化趋势为。在此过程中Na⁺离子的过膜方式是。

（2）引起突触前膜上Ca²⁺通道打开的原因是。

（3）图中①至④表示兴奋引发的突触传递过程。图中过程②表示。

（4）为研究细胞外Na⁺浓度对突触传递的影响，向细胞外液适度滴加含Na⁺溶液，当神经冲动再次传来时，膜电位变化幅度增大，原因是。

（5）在突触部位胞内的钙离子主要来自于胞外。为证明细胞内钙离子浓度可影响神经递质的释放量，提出可供实验的两套备选方案。

方案一：施加钙离子通道阻断剂，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。再在该实验体系中适度增加细胞外液中的钙离子浓度，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。

方案二：适度增加细胞外液中的钙离子浓度，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。另取一组实验材料施加钙离子通道阻断剂，然后刺激突触前神经细胞，检测神经递质的释放量。

比较上述两个方案的优劣，并陈述理由。

实验探究题困难

3. 下图为细胞膜上离子通道示意图，在电压门通道中，带电的蛋白质结构会随跨膜电位梯度的改变而发生相应的移动，使离子通道开启或关闭，从而使膜电位发生改变；而在配体门通道中，细胞内外的某些小分子配体(如神经递质、激素等)与通道蛋白结合继而引起通道蛋白构象改变，从而使离子通道开启或关闭。下列相关说法正确的是（）

A. 离子通道蛋白运输物质是顺浓度梯度进行 B. 离子通道蛋白受到相应刺激后结构改变会导致离子通道失活 C. 配体门通道蛋白能体现细胞膜控制物质运输和信息交流的功能 D. 神经纤维兴奋时细胞外Na⁺明显减少，说明神经纤维上可能存在电压门通道蛋白

多选题普通

1. 灵敏的嗅觉对多数哺乳动物的生存非常重要，能识别多种气味分子的嗅觉神经元位于哺乳动物的鼻腔上皮。科学家以大鼠为材料，对气味分子的识别机制进行了研究。

(1) 嗅觉神经元的树突末梢作为感受器，在气味分子的刺激下产生，经嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元形成的将信息传递到嗅觉中枢，产生嗅觉。

(2) 初步研究表明，气味受体基因属于一个大的基因家族。大鼠中该家族的各个基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差异的序列（非保守序列）。不同气味受体能特异识别相应气味分子的关键在于序列所编码的蛋白区段。

(3) 为了分离鉴定嗅觉神经元中的气味受体基因，科学家依据上述保守序列设计了若干对引物（图甲），利用PCR技术从大鼠鼻腔上皮组织mRNA的逆转录产物中分别扩增基因片段，再用限制酶HinfⅠ对扩增产物进行充分酶切。图乙显示用某对引物扩增得到的PCR产物（A）及其酶切片段（B）的电泳结果。结果表明酶切片段长度之和大于PCR产物长度，推断PCR产物由组成。

(4) 在上述实验基础上，科学家们鉴定出多种气味受体，并解析了嗅觉神经元细胞膜上信号转导的部分过程（图丙）。

如果钠离子通道由气味分子直接开启，会使嗅觉敏感度大大降低。根据图丙所示机制，解释少量的气味分子即可被动物感知的原因。

综合题普通

2. 抑郁症属于一类典型的抑郁障碍，在临床上有着较高的发病率，研究发现大脑中神经递质5-HT水平降低会导致机体精神萎靡，从而引发抑郁。5-HT含量受转运体和受体的调控，其中5-HT转运体用于重摄取5-HT，5-HT的受体主要有5-HT△和5-HT3两种，激活5-HTA受体会抑制5-HT前神经元的活动，激活5-HT。受体则可以开放阳离子通道，使突触后神经元细胞质基质的Ca²⁺浓度迅速升高，具体过程如图所示。回答下列问题：

(1) 突触前膜释放5-HT的方式为，突触间隙积累过多的5-HT时会激活5-HT1A自身受体，导致5-HT释放减少，这种调节方式属于(填“正反馈”或“负反馈”)调节，其作用。

(2) 5-HT和5-HT结合后能促使Ca²⁺进入突触后神经元，突触后神经元Ca²⁺浓度升高会促进突触前神经元突触小泡和突触前膜融合。据此分析5-HT和5-HT受体结合能使突触后膜产生动作电位，同时也能使突触前神经元释放，从而有利于兴奋的传递。

(3) 氟西汀是以5-HT转运体为靶点的抗抑郁药物，试阐述氟西汀治疗抑郁症的作用机制；长期服用氟西汀治疗疾病可能产生药物依赖，药物依赖主要和5-HT受体(填“增多”或“减少”)有关。

综合题普通

3. 某生物兴趣小组制备了蛙坐骨神经一肌肉标本，进行相关实验，如图，a、b为电刺激位点，c处包含神经—肌肉接头 (结构及功能与突触类似)。分析回答下列问题：

(1) 神经纤维受到刺激产生动作电位时，膜内外电位表现为。研究表明，当改变神经元周围组织液中K⁺、Na⁺浓度时，静息电位和动作电位会受到影响，若要保证蛙坐骨神经在离体条件下的动作电位与在蛙体内相同，应将蛙的坐骨神经放置于的培养液中。

(2) 当兴奋传至c处，突触小体以方式释放神经递质，使肌肉收缩。在突触处的兴奋传递要比神经纤维上慢，原因是。

(3) 选择图中所示的一个电刺激位点设计实验验证兴奋在神经纤维上是双向传导，实验思路是，预期实验结果是。

实验探究题普通

1. 药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE）。下列说法错误的是（）

A. 药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多 B. 药物乙抑制NE释放过程中的正反馈 C. 药物丙抑制突触间隙中NE的回收 D. NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性

单选题普通

2. 研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病（老年人多发性神经系统疾病）的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现（如图）。据图分析，下列叙述错误的是（）

A. 乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变 B. 多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息 C. 从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜 D. 乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放

单选题普通

3. 运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是（　　）

A. 通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中 B. 通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合 C. 通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性 D. 通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量

单选题普通