为确定某种蛇毒的作用位点，研究人员用蛇毒稀释溶液处理传出神经一肌肉标本（神经肌肉接头是一种特殊的突触），直至刺激神经不再引起肌肉收缩时，再用兴奋性递质溶液直接处理肌肉，若肌肉收缩，则蛇毒作用的部位可能是（）

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1. 为确定某种蛇毒的作用位点，研究人员用蛇毒稀释溶液处理传出神经一肌肉标本（神经肌肉接头是一种特殊的突触），直至刺激神经不再引起肌肉收缩时，再用兴奋性递质溶液直接处理肌肉，若肌肉收缩，则蛇毒作用的部位可能是（）

A. 突触前膜或突触间隙 B. 突触间隙或突触后膜 C. 突触前膜或突触后膜 D. 组成突触的任何部分

【考点】

突触的结构;

【答案】

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单选题容易

基础巩固

能力提升

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真题演练

换一批

1. 乙酰胆碱是一种重要的神经递质，主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔兹海默病（老年痴呆症）的症状改善相关。人体中最不可能含有乙酰胆碱受体的细胞是（）

A. 突触后神经元 B. 肌肉细胞 C. 唾液腺细胞 D. 成熟红细胞

单选题容易

2. 突触小泡可从细胞质基质摄取神经递质。当兴奋传导至轴突末梢时，突触小泡释放神经递质到突触间隙。图中不能检测出神经递质的部位是（）

A. ① B. ② C. ③ D. ④

单选题容易

1. 肌萎缩侧索硬化（ALS）是一种神经肌肉退行性疾病。患者体内的蛋白质C5被激活后裂解为C5a和C5b，C5a与C5aR1结合后激活巨噬细胞，攻击运动神经元导致其损伤；C5b与其他物质结合形成膜攻击复合物后，引起Ca²⁺和Na⁺内流进入肌细胞使其破裂。下列叙述正确的是（）

A. Ach作为信息分子与突触后膜上的受体结合 B. 若用药物抑制AchE的活性，可使肌细胞舒张 C. 若给ALS患者注射C5a的抗体，可能加重病情 D. Ca²⁺和Na⁺内流导致肌细胞渗透压升高，吸水过多而破裂

单选题普通

2. 俗语讲“积懒成笨”，这可能与大脑海马区突触在受到长时低频刺激后引起突触结构的改变，形成抑制效应有关，部分机制如下图。相关叙述错误的是（）

A. 突触前膜以胞吐的形式释放谷氨酸，需要消耗ATP B. 谷氨酸与去磷酸化的A受体结合后，Na⁺内流导致突触后膜兴奋 C. 谷氨酸与B受体结合后，Ca²⁺内流引起突触后膜上A受体减少 D. 受体数量减少和结构的改变均可能导致抑制效应

单选题普通

3. 突触前神经递质释放的稳态调节是稳定神经活动的一种基本形式，其中突触前稳态抑制（PHD）可以适应性地降低突触神经递质释放的强度。研究显示，GluR是一种介导PHD的谷氨酸受体，同时也是氯离子通道。它原本定位于突触小泡膜上，随谷氨酸释放而转移到突触前膜上，介导PHD。如图所示。下列相关叙述错误的是（）

A. 突触后膜的谷氨酸受体同GluR一样也既是受体又是通道 B. PHD是一种通过负反馈机制调节突触前神经递质释放的方式 C. GluR通过重新吸收突触间隙的谷氨酸进而介导PHD D. GluR介导PHD仅在突触前膜发生动作电位时发生

单选题普通

1. 兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜，会引起Na⁺外流。(　)

A. 正确 B. 错误

判断题容易

1. 灵敏的嗅觉对多数哺乳动物的生存非常重要，能识别多种气味分子的嗅觉神经元位于哺乳动物的鼻腔上皮。科学家以大鼠为材料，对气味分子的识别机制进行了研究。

(1) 嗅觉神经元的树突末梢作为感受器，在气味分子的刺激下产生，经嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元形成的将信息传递到嗅觉中枢，产生嗅觉。

(2) 初步研究表明，气味受体基因属于一个大的基因家族。大鼠中该家族的各个基因含有一些共同序列（保守序列），也含有一些有差异的序列（非保守序列）。不同气味受体能特异识别相应气味分子的关键在于序列所编码的蛋白区段。

(3) 为了分离鉴定嗅觉神经元中的气味受体基因，科学家依据上述保守序列设计了若干对引物（图甲），利用PCR技术从大鼠鼻腔上皮组织mRNA的逆转录产物中分别扩增基因片段，再用限制酶HinfⅠ对扩增产物进行充分酶切。图乙显示用某对引物扩增得到的PCR产物（A）及其酶切片段（B）的电泳结果。结果表明酶切片段长度之和大于PCR产物长度，推断PCR产物由组成。

(4) 在上述实验基础上，科学家们鉴定出多种气味受体，并解析了嗅觉神经元细胞膜上信号转导的部分过程（图丙）。

如果钠离子通道由气味分子直接开启，会使嗅觉敏感度大大降低。根据图丙所示机制，解释少量的气味分子即可被动物感知的原因。

综合题普通

2. 抑郁症属于一类典型的抑郁障碍，在临床上有着较高的发病率，研究发现大脑中神经递质5-HT水平降低会导致机体精神萎靡，从而引发抑郁。5-HT含量受转运体和受体的调控，其中5-HT转运体用于重摄取5-HT，5-HT的受体主要有5-HT△和5-HT3两种，激活5-HTA受体会抑制5-HT前神经元的活动，激活5-HT。受体则可以开放阳离子通道，使突触后神经元细胞质基质的Ca²⁺浓度迅速升高，具体过程如图所示。回答下列问题：

(1) 突触前膜释放5-HT的方式为，突触间隙积累过多的5-HT时会激活5-HT1A自身受体，导致5-HT释放减少，这种调节方式属于(填“正反馈”或“负反馈”)调节，其作用。

(2) 5-HT和5-HT结合后能促使Ca²⁺进入突触后神经元，突触后神经元Ca²⁺浓度升高会促进突触前神经元突触小泡和突触前膜融合。据此分析5-HT和5-HT受体结合能使突触后膜产生动作电位，同时也能使突触前神经元释放，从而有利于兴奋的传递。

(3) 氟西汀是以5-HT转运体为靶点的抗抑郁药物，试阐述氟西汀治疗抑郁症的作用机制；长期服用氟西汀治疗疾病可能产生药物依赖，药物依赖主要和5-HT受体(填“增多”或“减少”)有关。

综合题普通

3. 某生物兴趣小组制备了蛙坐骨神经一肌肉标本，进行相关实验，如图，a、b为电刺激位点，c处包含神经—肌肉接头 (结构及功能与突触类似)。分析回答下列问题：

(1) 神经纤维受到刺激产生动作电位时，膜内外电位表现为。研究表明，当改变神经元周围组织液中K⁺、Na⁺浓度时，静息电位和动作电位会受到影响，若要保证蛙坐骨神经在离体条件下的动作电位与在蛙体内相同，应将蛙的坐骨神经放置于的培养液中。

(2) 当兴奋传至c处，突触小体以方式释放神经递质，使肌肉收缩。在突触处的兴奋传递要比神经纤维上慢，原因是。

(3) 选择图中所示的一个电刺激位点设计实验验证兴奋在神经纤维上是双向传导，实验思路是，预期实验结果是。

实验探究题普通

1. 药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病，相关作用机制如图所示，突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素（NE）。下列说法错误的是（）

A. 药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多 B. 药物乙抑制NE释放过程中的正反馈 C. 药物丙抑制突触间隙中NE的回收 D. NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性

单选题普通

2. 研究多巴胺的合成和释放机制，可为帕金森病（老年人多发性神经系统疾病）的防治提供实验依据，最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控，该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现（如图）。据图分析，下列叙述错误的是（）

A. 乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变 B. 多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息 C. 从功能角度看，乙膜既是突触前膜也是突触后膜 D. 乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放

单选题普通

3. 运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛，严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是（　　）

A. 通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中 B. 通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合 C. 通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性 D. 通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量

单选题普通