0
返回出卷网首页
1. 突触小泡可从细胞质基质摄取神经递质。当兴奋传导至轴突末梢时,突触小泡释放神经递质到突触间隙。图中不能检测出神经递质的部位是( )
A.
①
B.
②
C.
③
D.
④
【考点】
突触的结构;
【答案】
您现在
未登录
,无法查看试题答案与解析。
登录
单选题
容易
基础巩固
能力提升
变式训练
拓展培优
真题演练
换一批
1. 乙酰胆碱是一种重要的神经递质,主流研究认为人体内该物质含量增多与阿尔兹海默病(老年痴呆症)的症状改善相关。人体中最不可能含有乙酰胆碱受体的细胞是( )
A.
突触后神经元
B.
肌肉细胞
C.
唾液腺细胞
D.
成熟红细胞
单选题
容易
2. 为确定某种蛇毒的作用位点,研究人员用蛇毒稀释溶液处理传出神经一肌肉标本(神经肌肉接头是一种特殊的突触),直至刺激神经不再引起肌肉收缩时,再用兴奋性递质溶液直接处理肌肉,若肌肉收缩,则蛇毒作用的部位可能是( )
A.
突触前膜或突触间隙
B.
突触间隙或突触后膜
C.
突触前膜或突触后膜
D.
组成突触的任何部分
单选题
容易
1. 肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种神经肌肉退行性疾病。患者体内的蛋白质C5被激活后裂解为C5a和C5b,C5a与C5aR1结合后激活巨噬细胞,攻击运动神经元导致其损伤;C5b与其他物质结合形成膜攻击复合物后,引起Ca
2+
和Na
+
内流进入肌细胞使其破裂。下列叙述正确的是( )
A.
Ach作为信息分子与突触后膜上的受体结合
B.
若用药物抑制AchE的活性,可使肌细胞舒张
C.
若给ALS患者注射C5a的抗体,可能加重病情
D.
Ca
2+
和Na
+
内流导致肌细胞渗透压升高,吸水过多而破裂
单选题
普通
2. 俗语讲“积懒成笨”,这可能与大脑海马区突触在受到长时低频刺激后引起突触结构的改变,形成抑制效应有关,部分机制如下图。相关叙述
错误
的是( )
A.
突触前膜以胞吐的形式释放谷氨酸,需要消耗ATP
B.
谷氨酸与去磷酸化的A受体结合后,Na
+
内流导致突触后膜兴奋
C.
谷氨酸与B受体结合后,Ca
2+
内流引起突触后膜上A受体减少
D.
受体数量减少和结构的改变均可能导致抑制效应
单选题
普通
3. 突触前神经递质释放的稳态调节是稳定神经活动的一种基本形式,其中突触前稳态抑制(PHD)可以适应性地降低突触神经递质释放的强度。研究显示,GluR是一种介导PHD的谷氨酸受体,同时也是氯离子通道。它原本定位于突触小泡膜上,随谷氨酸释放而转移到突触前膜上,介导PHD。如图所示。下列相关叙述错误的是( )
A.
突触后膜的谷氨酸受体同GluR一样也既是受体又是通道
B.
PHD是一种通过负反馈机制调节突触前神经递质释放的方式
C.
GluR通过重新吸收突触间隙的谷氨酸进而介导PHD
D.
GluR介导PHD仅在突触前膜发生动作电位时发生
单选题
普通
1. 兴奋从神经元的细胞体传导至突触前膜,会引起Na
+
外流。( )
A.
正确
B.
错误
判断题
容易
2. 突触后膜上有能与神经递质特异性结合的受体。
A.
正确
B.
错误
判断题
容易
1. 体育锻炼能缓解焦虑。为研究其机制,利用慢性束缚应激模型(CRS)小鼠和正常小鼠做了系列实验,结果见下图,已知SNAP91为突触蛋白,乳酸化(和乳酸通过共价键结合)后功能改变:DCA是一种乳酸生成抑制剂,回答下列问题:
(1)
图1实验中①②③组的结果能说明
。①②③④组的结果还不足以证明运动产生的乳酸能缓解CRS小鼠焦虑行为,为了进一步完善实验,需增设第⑤组,写出设计思路
。
(2)
测得运动后CRS小鼠大脑前额叶中乳酸化SNAP91表达量上升,突触小泡的数量增加、突触后膜增厚。因此,乳酸化的SNAP91使突触后膜动作电位频率提高,其原因是突触小泡的变化使
,与突触后膜的受体结合导致
。该突触传递过程中的信号变化是
。
(3)
将SNAP91乳酸化位点突变失活后,突触后膜不容易兴奋。结合图2分析,其原因是
。
(4)
综上所述,加强运动可使CRS小鼠在
的结构和功能上改变进而缓解焦虑。
实验探究题
普通
2. 抑郁症是近年来高发的一种精神疾病。研究表明,抑郁症与去甲肾上腺素(NE)减少有关。NE是一种兴奋性神经递质,主要由交感神经节后神经元和脑内肾上腺素神经末梢合成和分泌;NE也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌。结合图示回答下列相关问题。
(1)
NE作为神经递质和激素,都是调节生命活动的
,激素调节与神经调节在作用途径上的区别是
。
(2)
据图分析,突触前神经元兴奋引起Ca
2+
内流从而
(填“促进”或“抑制”)NE的释放。NE释放后的去向有
和被突触前膜再摄取。当NE被突触前膜摄取后,会抑制突触前神经元释放NE,该调节机制为
。
(3)
据图分析,杂环类抗抑郁剂治疗抑郁症的机理是
。
综合题
困难
3. 灵敏的嗅觉对多数哺乳动物的生存非常重要,能识别多种气味分子的嗅觉神经元位于哺乳动物的鼻腔上皮。科学家以大鼠为材料,对气味分子的识别机制进行了研究。
(1)
嗅觉神经元的树突末梢作为感受器,在气味分子的刺激下产生
,经嗅觉神经元轴突末端与下一个神经元形成的
将信息传递到嗅觉中枢,产生嗅觉。
(2)
初步研究表明,气味受体基因属于一个大的基因家族。大鼠中该家族的各个基因含有一些共同序列(保守序列),也含有一些有差异的序列(非保守序列)。不同气味受体能特异识别相应气味分子的关键在于
序列所编码的蛋白区段。
(3)
为了分离鉴定嗅觉神经元中的气味受体基因,科学家依据上述保守序列设计了若干对引物(图甲),利用PCR技术从大鼠鼻腔上皮组织mRNA的逆转录产物中分别扩增基因片段,再用限制酶
Hinf
Ⅰ对扩增产物进行充分酶切。图乙显示用某对引物扩增得到的PCR产物(A)及其酶切片段(B)的电泳结果。结果表明酶切片段长度之和大于PCR产物长度,推断PCR产物由
组成。
(4)
在上述实验基础上,科学家们鉴定出多种气味受体,并解析了嗅觉神经元细胞膜上信号转导的部分过程(图丙)。
如果钠离子通道由气味分子直接开启,会使嗅觉敏感度大大降低。根据图丙所示机制,解释少量的气味分子即可被动物感知的原因。
综合题
普通
1. 药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是()
A.
药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
B.
药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
C.
药物丙抑制突触间隙中NE的回收
D.
NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
单选题
普通
2. 研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析,下列叙述
错误
的是()
A.
乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B.
多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C.
从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D.
乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
单选题
普通
3. 运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是( )
A.
通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中
B.
通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合
C.
通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性
D.
通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
单选题
普通