重症肌无力是由神经—肌肉接头传递功能障碍引起的疾病，表现为极易疲劳、眼睑下垂、复视、抬头及抬手困难、吞咽困难等症状，严重者甚至会出现呼吸衰竭，其致病机制如图。请回答下列问题：

1. 重症肌无力是由神经—肌肉接头传递功能障碍引起的疾病，表现为极易疲劳、眼睑下垂、复视、抬头及抬手困难、吞咽困难等症状，严重者甚至会出现呼吸衰竭，其致病机制如图。请回答下列问题：

(1) 结合题图分析，重症肌无力属于病。

(2) 细胞a的主要功能是，据图分析，能分泌免疫活性物质的细胞有细胞（填图中字母）等。细胞d产生的与相应的病原体结合后会发生进一步变化，如形成沉淀，进而被其他免疫细胞吞噬消化。

(3) 推测乙酰胆碱是一种（填“兴奋性”“抑制性”或“无法判断”）神经递质，重症肌无力患者出现呼吸衰竭症状的根本原因。

【考点】

神经冲动的产生和传导; 免疫功能异常; 免疫系统的结构与功能; 体液免疫;

【答案】

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综合题普通

1. 帕金森病通常由兴奋性神经递质多巴胺分泌减少引起，是一种常见的中枢神经系统退行性疾病，多发于老年群体。多巴胺受体激动剂（一类在分子构象上同多巴胺相似，能直接作用于多巴胺受体的药物）被广泛应用于帕金森病的治疗中，下图为多巴胺的合成和释放机制，回答下列问题：

(1) 神经元甲兴奋时，内流，产生动作电位，若外界溶液中该离子浓度升高，会使动作电位的峰值（填“增大”“减小”或“不变”），神经元乙兴奋时，轴突末梢发生的信号转换过程为。

(2) 神经元甲释放乙酰胆碱的方式是。据图分析，增加乙酰胆碱的分泌可能有助于缓解帕金森病症，原因是。

(3) 体液免疫产生的物质也可能导致帕金森病，从免疫学的角度分析，该病属于病。

(4) 科研人员取正常大鼠（A组）、帕金森病模型大鼠（B组）和用药物普拉克索处理的帕金森病模型大鼠（C组），饲养28d后，检测大鼠相关组织中乙酰胆碱和多巴胺的浓度，结果如下表所示。

组别	乙酰胆碱（ng/g）	多巴胺（ng/g）
A	842.1	1005.1
B	210.2	412.8
C	827.6	1107.9

①本实验的实验目的是；

②本实验中对照组是；

③普拉克索可能会（填“加重”或“缓解”）帕金森病症。

综合题普通

2. 突触前膜释放的ACh（一种兴奋性神经递质）与突触后膜的ACh受体（AChR）结合，使突触后膜兴奋，引起肌肉收缩。ACh发挥作用后即被ACh酯酶分解。据此回答下列问题：

(1) 突触前膜通过的方式将ACh释放到突触间隙。ACh与突触后膜的受体结合，引起肌细胞膜发生的电位转变是。

(2) 某种药物可以明显抑制ACh酯酶的活性，若给正常小鼠体内注射该药物，则会导致。

(3) 筒箭毒碱是从防己科植物中提取的生物碱。南美洲印第安人曾把它涂于箭头，猎取野兽，动物中箭后四肢麻痹。简箭毒碱的结构与ACh相似，据此推测，简箭毒碱麻痹肌肉的机制可能是。

(4) 某病人体内产生的某种抗体作用于ACh受体后，使ACh受体退化且再生受阻，从免疫学角度上说，该疾病的特点包括（答出两点）。临床上可以切除部分胸腺来治疗此病的重度患者，其原因是。

综合题普通

3. 重症肌无力是一种由神经-肌肉接头（类似突触）处传递功能障碍引发的疾病，由于免疫失调，患者体内产生了与乙酰胆碱受体特异性结合的抗体，进而影响肌肉收缩，导致出现肌无力等症状。致病机理如图所示，请回答下列问题：

(1) 兴奋以形式沿着神经纤维传导到突触前膜，引起突触前膜以方式使乙酰胆碱释放，这个过程完成电信号到信号的转换。

(2) 兴奋在神经元之间和在神经肌肉接头中的传递都是单向的，原因是：。

(3) 据图分析可知，重症肌无力是一种（填“过敏反应”、“自身免疫病”或“免疫缺陷病”），判断依据是，对机体造成损伤并出现了症状。

(4) 在临床上，重症肌无力可以通过注射乙酰胆碱酯酶（分解乙酰胆碱）抑制剂进行治疗，原理是。

综合题普通