1. 线粒体是细胞中主要的Ca2+储存位点,游离的Ca2+浓度是线粒体进行有氧呼吸和产生ATP的重要基础。已知线粒体内部Ca2+浓度过高会导致线粒体钙超载,钙超载会造成ATP生成障碍、ROS(活性氧,一种自由基)急剧增加,大量累积的ROS又会与线粒体钙超载发生相互作用,进一步加剧线粒体钙超载的严重程度。

   

(1) Ca2+是细胞中常见的无机盐,无机盐在细胞中大多以形式存在。线粒体通过位于内膜上的钙单向转运体(MCU)摄取Ca2+。当细胞内Ca2+浓度升高时,MCU可将Ca2+快速转运到线粒体基质,促进ATP的产生。具体过程如图1所示,由此推测Ca2+进入线粒体基质的运输方式为
(2) 研究人员检测正常大鼠与模型大鼠(线粒体功能异常引起慢性心衰)心肌细胞MCU量、线粒体内Ca2+浓度水平及活性氧(ROS)生成量,结果如图2所示。据此推测,模型大鼠心肌细胞线粒体功能异常的原因是。模型大鼠最终发生慢性心衰的原因是
(3) 与正常状态相比,线粒体钙超载时ATP与ADP的比值(填“变大”“变小”或“不变”)。线粒体自噬(受损的线粒体可通过细胞自噬作用被降解)是一把双刃剑,既可以完成细胞中线粒体的更新,又可以限制细胞中ROS的增加,但线粒体自噬不足或自噬过度都可能加重慢性心衰的病情。推测线粒体自噬异常会加重病情的原因是
【考点】
其它细胞器及分离方法; 物质进出细胞的方式的综合; 细胞自噬;
【答案】

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