人处于饥饿状态时，肾上腺髓质分泌肾上腺素参与血糖调节，使血糖浓度升高，调节过程如图所示。图中“R-酶P”为蛋白激酶A复合物；cAMP是一种细胞内的信号分子，由ATP脱去两个磷酸基团后环化而成。回答下列问题：

1. 人处于饥饿状态时，肾上腺髓质分泌肾上腺素参与血糖调节，使血糖浓度升高，调节过程如图所示。图中“R-酶P”为蛋白激酶A复合物；cAMP是一种细胞内的信号分子，由ATP脱去两个磷酸基团后环化而成。回答下列问题：

(1) 人体血糖平衡的调节方式为调节。正常人体的剧烈运动会导致血糖短暂性升高，这与肾上腺素、甲状腺激素等分泌增加有关，其中肾上腺素分泌增加更快，从其分泌调节的方式分析，原因是。

(2) 当血糖浓度升高到一定程度时，细胞分泌的胰岛素水平上升。胰岛素一方面能促进血糖进入组织细胞进行氧化分解，进入肝细胞、肌细胞并合成糖原，进入细胞转变为甘油三酯；另一方面又能抑制转变为葡萄糖。

(3) 结合图分析推测可能会导致低血糖症的因素：（答出2点）。

【考点】

神经、体液调节在维持稳态中的作用; 血糖平衡调节;

【答案】

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综合题普通

1. 胰岛素是参与血糖平衡调节的重要激素。下图1为胰岛素分泌及胰岛素作用机制示意图，IR是靶细胞膜上的胰岛素受体。图2为胰岛B细胞分泌胰岛素的机制示意图。回答下列问题。

(1) 图1中能影响胰岛B细胞分泌胰岛素的因素除了葡萄糖，还有（填物质名称）。

(2) 从图1中可看出，胰岛素降低血糖的机制：当胰岛素与靶细胞膜上的IR结合后，可促进葡萄糖的氧化分解、合成糖原和转化为非糖物质，还可以。

(3) 图2中当血糖浓度升高时，细胞中的ATP的生成速率会（填“加快”或“减慢”）。ATP不仅可以作为直接能源物质，还可以作为作用于K⁺通道，K⁺外流受阻，进而细胞膜内侧膜电位变化为，引起Ca²⁺通道打开，Ca²⁺内流。而Ca²⁺能促进，从而促进胰岛素的释放。

综合题普通

2. 糖尿病是严重影响人体健康的疾病，糖尿病的治疗已成为全世界关注的重点。为确定某新研发的药物IA对糖尿病小鼠的治疗效果，研究人员进行了相关实验并得到如图所示结果。回答下列问题：

(1) 人体血糖的主要来源是，正常人血糖浓度为mmol/L。胰岛素是唯一能降低血糖浓度的激素，其是由细胞分泌的。与胰岛素的降糖效应相抗衡的激素有（答两点）。

(2) 本实验的自变量是。实验时只能给小鼠注射胰岛素而不令其口服胰岛素的原因是。给药一段时间后，两组小鼠的血糖浓度均会明显升高，这主要与的分解有关。

(3) IA实际是一种“智能”胰岛素，其既能与细胞膜上的胰岛素受体结合，又能与葡萄糖竞争葡萄糖转运蛋白（将葡萄糖转运入细胞）。已知胰岛素或IA与胰岛素受体结合后会使膜上葡萄糖转运蛋白的数量增多，结合题图，与外源胰岛素相比，IA用于糖尿病治疗可能更有优势，判断依据是（答两点）。

(4) 酮症酸中毒是糖尿病的并发症之一。酮体是脂肪酸氧化分解的中间产物的统称，糖尿病患者出现酮症酸中毒的原因可能是。

综合题普通

3. 葡萄糖进入胰岛B细胞后被氧化，增加ATP的生成，引起细胞膜上ATP敏感性K⁺通道关闭，使膜两侧电位差变化，促使Ca²⁺通道开放，Ca²⁺内流，刺激胰岛素分泌。进食后，由小肠分泌的肠促胰岛素（GLP-1和GIP）依赖于葡萄糖促进胰岛素分泌，称为肠促胰岛素效应。人体内的GLP-1和GIP易被酶D降解，人工研发的类似物功能与GLP-1和GIP一样，但不易被酶D降解。回答下列问题：

(1) 胰岛素需要通过运输作用于靶细胞。药物甲只能与胰岛B细胞膜表面特异性受体结合，作用于ATP敏感性K⁺通道，促进胰岛素分泌。使用药物甲后，胰岛B细胞内（填“K⁺”“Ca²⁺”或“K⁺和Ca²⁺”）浓度增大；过量使用会产生严重不良反应，该不良反应可能是。

(2) 与正常人比较，患者A和B的肠促胰岛素效应均减弱，血糖异常升高。使用药物甲后，患者A的血糖得到有效控制，而患者B血糖无改善，患者B可能有分泌障碍。

(3) 研究发现，与正常人比较，患者A的GLP-1表达量较低但其受体数量无变化，而GIP表达量无变化但其受体数量明显下降。若从①GIP类似物②GLP-1类似物③酶D激活剂中筛选治疗患者A的候选新药，首选（填序号）。若使用该候选药，发生（1）所述不良反应的风险（填“大于”“等于”或“小于”）使用药物甲，理由是。

综合题普通