1. 某脑区内特定的神经元持续激活会导致抑郁,研究发现氯胺酮能与神经细胞膜上的NMDA受体结合,阻断兴奋的传递。下图为氯胺制的作用机理。回答下列问题:

(1) 图中神经递质将放到突触间隙的方式是,该过程依赖于细胞膜的特点;神经递质与NMDA受体结合后,突触后膜的膜内电位变为
(2) 氯氨酮可以阻止,从而阻断兴奋的传递,其作用后突触后膜的静息电位的绝对值(填“变大”或“变小”或“不受”)。氯胺酮难以作用于神经活动(填“活跃”或“不活跃”)的脑区,原因是
(3) 为验证氯胺酮能缓解抑郁,研究人员进行了悬尾实验。当动物处于无法逃避的应激环境中时,会表现出一种不动状态,这种不动状态被认为与人类的抑郁行为类似;在悬尾实验中,将动物的尾部悬挂起来,使其处于倒挂状态,动物在最初的挣扎之后会逐渐

出现不动状态,可以通过测量一定时间内动物的,其结果与抑郁程度呈正相关。实验思路如下:

①实验分组

甲组:正常大鼠若干只+生理盐水灌胃

乙组:抑郁症模型大鼠若干只+生理盐水灌胃

丙组:抑郁症模型大鼠若干只+灌胃

②实验处理及结果

对上述各种大鼠进行悬尾实验,实验结果如下,请补充完成丙组的实验结果柱状图

③实验结论

【考点】
神经冲动的产生和传导; 脑的高级功能;
【答案】

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2. 持续性的抑郁会过度激活下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,通过糖皮质激素影响海马区神经递质Glu(兴奋性递质)和GABA(抑制性递质)的浓度,Glu水平长期显著高于正常值会过度激活其受体而产生兴奋性神经毒性作用,从而使神经元损伤,使患者出现各种抑郁表现。脑内Glu和GABA在代谢中有着紧密的联系,GAD既是Glu的降解酶,又是合成GABA的关键酶,是Glu转化为GABA的主要代谢酶。GAD65和GAD67是GAD中最主要的两个酶。对正常大鼠和抑郁模型组大鼠体内GAD表达水平的检测结果如表所示。回答下列问题:

大鼠海马区GAD65、GAD67蛋白表达比较

项目

空白组

模型组

GAD65

1.88±0.93

0.92±0.34

GAD67

1.74±0.49

1.30±0.67

(1) 情绪是的高级功能。与正常大鼠相比,抑郁大鼠体内Glu浓度,尝试分析大鼠形成抑郁的原因:
(2) 目前临床应用的抗抑郁药物还不能取得满意的效果,部分患者还存在药物依赖、副作用等问题。近年来针灸治疗抑郁症取得了较好的疗效。某研究团队利用正常大鼠和抑郁模型组大鼠为材料,进行21天针刺百会、太冲穴理疗干预,并检测大鼠海马区GAD蛋白表达情况。

①利用以下实验材料及用具:生理状态相同的抑郁大鼠若干只、生理状态相同的正常大鼠若干只、电针治疗仪、百忧解(临床应用广泛的抗抑郁药)、GAD定量测量仪。设计实验验证针刺百会、太冲穴理疗干预可以作为药物治疗抑郁症的良好替代手段,简写出实验步骤:

②若检测结果表明针刺组对GAD65蛋白的失衡调节优于药物组,而对GAD67蛋白的调节不明显。请将结果补充在下图中

实验探究题 普通
3. 5-羟色胺(5-HT)是一种重要的神经递质,可调控血压、体温、食欲,并能感知疼痛和情绪行为等,可被细胞质中的单胺氧化酶氧化分解。5-HT在细胞质中合成后被突触小泡摄取,释放到突触间隙与受体结合后大部分通过5-HT转运子被神经末梢重摄取。回答下列问题:
(1) 神经末梢释放5-HT的方式是。5-HT在细胞质中合成后并不会长时间停留,而是被突触小泡摄取,这样有利于(答出1点)。
(2) 情感障碍神经递质学说认为抑郁症与突触间隙中5-HT的含量下降密切相关。5-HT转运子是抗抑郁治疗药物的一个重要靶点,(填“促进”或“抑制”)5-HT转运子的活性可达到抗抑郁的目的。为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因,研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究,结果如表所示:

组别

数量

miR-16相对含量

SERT相对含量

对照组

20只

0.84

0.59

模型组

20只

0.65

0.99

注:miR-16是一种非编码RNA,可与编码SERT的mRNA结合,导致mRNA降解;SERT是一种5-HT的转运子。

结合研究结果可知,抑郁症模型鼠突触间隙中的5-HT含量下降的原因可能是

(3) 有研究人员提出适量有氧运动可治疗抑郁症。请设计实验验证适量有氧运动可以替代药物治疗抑郁症。

实验材料:生理状态相同的抑郁症模型大鼠若干只、生理状态相同的正常大鼠若干只、抗抑郁药物X等。

实验思路:取生理状态相同的抑郁症模型大鼠随机平均分成三组,三组大鼠分别进行处理,另外取作为对照,在适宜条件下饲养相同时间,定期检测每组大鼠体内5-HT含量的平均值和抑郁状态。

实验探究题 困难