新型免疫细胞——类先天性杀伤型T 细胞

活化的细胞毒性T 细胞（Tc）能识别癌细胞表面抗原，特异性杀伤癌细胞，实现对癌细胞的免疫监视。Tc 表面表达的程序性死亡受体——PD–1 是一种免疫抑制分子，癌细胞表面往往会大量表达PD–L1，与Tc 细胞表面的PD–1 结合，抑制T 细胞的活性，使癌细胞实现免疫逃逸。

我国科研团队发现了一种类先天性杀伤型T 细胞（ILTCK），由于这类细胞缺乏PD–1 分子，因此不会像传统Tc 一样，被癌细胞表面的PD–L1 反复激活而导致功能衰竭。ILTCK 识别癌细胞的机制也与传统Tc 有差异，传统Tc 识别癌细胞特异的突变抗原，而ILTCK 能识别广泛表达的自身抗原。此外，ILTCK 的激活并不依赖抗原呈递细胞，随时能够被快速激活并杀伤癌细胞。

与传统Tc 相比，ILTCK 很少在血液、淋巴液与淋巴结之间流动，而是生成后便能直接进入组织，并长期蛰伏于此。现有的T 细胞输入疗法，如CAR–T 等，大部分基于传统Tc，虽然在治疗血癌上颇有成效，但对实体肿瘤疗效甚微。

虽然T 细胞成熟过程中，绝大部分能够识别自身抗原的T 细胞通常被有效地清除，但ILTCK 却始终具有能识别自身抗原的特征，该类细胞中T 细胞受体的下游信号传递被阻遏。ILTCK 对白细胞介素15（IL–15，一种细胞因子）更为敏感。IL–15 能与ILTCK 表面的IL–15 受体结合，激活ILTCK。在健康组织中，IL–15 的表达水平很低，但在癌细胞中，IL–15 的表达往往显著上调。

上述研究表明，基于ILTCK 的T 细胞输入疗法或许能更有效地抑制实体肿瘤。