(1) 根据以上资料分析，推断黏多糖贮积症的遗传方式为，理由是。这种遗传病的出现体现了基因对性状的控制途径是。该病患者的IDUA 突变基因片段有个限制酶 MspI酶切位点。 (2) 若要调查该病的发病率，应该选择（填“普通人群”或“患者家系”）作为调查对象。调查发现，该病患者均为男性，而无女性。造成这一结果的原因最可能是。 (3) 研究发现患者细胞中IDUA突变基因转录出的mRNA长度不变但提前出现终止密码子，最终导致合成的IDUA酶失去活性。分析该致病基因是因碱基对发生导致基因结构改变。病症随年龄增加而加重的原因是细胞内贮积大量黏多糖的（填细胞器名称）越来越多，严重影响细胞代谢。 (4) sup tRNA（由相应基因转录而来）与普通tRNA的结构、功能相同，但其上的反密码子可以与终止密码子配对。在上述这一类突变基因的翻译过程中，加入sup-tRNA发挥的作用是，从而能够获得有功能的全长蛋白。不同的sup-tRNA 可以携带不同氨基酸，为比较它们的通读效果，科研人员进行了相关研究，实验结果如图。注：“-”代表未加入，条带的粗细可以反映蛋白含量的多少。据结果分析，携带（氨基酸种类）的 sup-tRNA 能恢复细胞中全长IDUA 酶的合成，且效果最好。

sup-tRNA 携带的氨基酸种类	对照组	实验组（黏多糖贮积症个体）
	—	..	色氨酸	酪氨酸	丝氨酸	亮氨酸	赖氨酸	谷氨酸
全长 IDUA 蛋白

(5) 科研人员利用携带上述氨基酸的sup-tRNA 分别对IDUA 突变基因纯合小鼠（编号为 A组）及IDUA 基因敲除小鼠进行治疗（编号为 B 组），检测肝脏细胞IDUA 酶活性和组织黏多糖的积累量，与不治疗的小鼠相比较，若出现下列_____实验结果，可说明治疗有效。 A. A 组小鼠IDUA 酶活性高，组织黏多糖积累量少 B. B组小鼠IDUA 酶活性与组织黏多糖积累量无明显差异 C. B组小鼠IDUA 酶活性高，组织黏多糖积累量少 D. A 组小鼠IDUA 酶活性与组织黏多糖积累量无明显差异