1.
阿尔茨海默病（AD）是一种神经系统退行性疾病。AD的两大主要病理特征为β-淀粉样蛋白（Aβ）沉积形成老年斑诱发炎症反应和Tau蛋白过度磷酸化导致神经纤维缠结，两种情况均会引起神经元凋亡，使患者记忆力衰退。下图1是神经细胞部分结构及其胞内自噬囊泡产生和运输的示意图。
(1)
AD患者脑部神经元轴突中Aβ形成自噬囊泡，由图1推测其通过微管运输至神经元（填部位），并与（填细胞器名称）融合后被清除。研究发现Tau蛋白能与微管结合并维持其稳定性，结合题干信息推测：若Tau过度磷酸化会（填“促进”或“阻碍”或“不影响”）AD患者脑神经元中的Aβ自噬囊泡的转运。
(2)
当Aβ沉积时，MC细胞（小胶质细胞）会诱发产生炎症反应。Aβ沉积会进一步激活MC细胞内的NLRP3炎性小体，从而导致额外的Aβ沉积形成，还会促进Tau蛋白的过磷酸化，进而放大神经炎症，引起神经元损伤。下列关于炎症反应的叙述错误的是______。
A.
炎症反应属于机体的第三道防线
B.
巨噬细胞可能参与炎症反应
C.
细胞坏死一般不会引起炎症反应
D.
神经炎症的放大是机体的正反馈调节
(3)
为了研究间歇性禁食（IF）是否能改善AD患者的认知水平，研究人员利用AD模型克隆小鼠开展如图2（a）所示的间歇性禁食实验，IF组每隔一天禁食，AL组自由喂食。自由喂食的野生型小鼠（WT）作为对照。在水中放置平台如图2（b），训练小鼠记忆平台位置，隐去平台后观察各组小鼠在水中的运动，检测小鼠的学习和记忆能力。水迷宫实验结果如图3所示。
I、据图分析水迷宫实验（填能/不能）证明间歇性禁食是否改善了AD模型小鼠的认知水平，你的理由是。下列各组小鼠运动轨迹最有可能是AL组的是（选填编号）。
Ⅱ、有人认为间歇性禁食对AD模型小鼠认知水平的影响是因为重构了肠道菌群的组成，进而影响了小鼠“肠微生物—肠道—脑”轴的动态关系。请写出大致的实验思路，验证这一观点。
【考点】
脑的高级功能;
神经系统的基本结构;
免疫系统的结构与功能;