在植物细胞中，线粒体和叶绿体是能量代谢的重要场所。叶绿体内氧化还原稳态的维持对叶绿体行使正常功能非常重要。在细胞的氧化还原反应过程中会有活性氧产生，活性氧可以调控细胞代谢，并与细胞凋亡有关。我国科学家发现一个拟南芥突变体m（M基因突变为m基因），在受到长时间连续光照时，植株会出现因细胞凋亡而引起的叶片黄斑等表型。M基因编码叶绿体中催化脂肪酸合成的M酶。与野生型相比，突变体m中M酶活性下降，脂肪酸含量显著降低。为探究M基因突变导致细胞凋亡的原因，研究人员以诱变剂处理突变体m，筛选不表现细胞凋亡，但仍保留m基因的突变株。通过对所获一系列突变体的详细解析，发现叶绿体中pMDH酶、线粒体中mMDH酶和线粒体内膜复合物I（催化有氧呼吸第三阶段的酶）等均参与细胞凋亡过程。由此揭示出一条活性氧产生的新途径（如图）：A酸作为叶绿体中氧化还原平衡的调节物质，从叶绿体经细胞质基质进入到线粒体中，在mMDH酶的作用下产生NADH（[H]）和B酸，NADH被氧化会产生活性氧。活性氧超过一定水平后引发细胞凋亡。

在上述研究中，科学家从拟南芥突变体m入手，揭示出在叶绿体和线粒体之间存在着一条A酸-B酸循环途径。对A酸-B酸循环的进一步研究，将为探索植物在不同环境胁迫下生长的调控机制提供新的思路。请回答下列问题。

溶酶体快速修复机制

溶酶体是细胞的“消化车间”，内含多种水解酶。研究发现溶酶体还具有参与细胞免疫、清除受损细胞组分等功能。溶酶体损伤是许多疾病的标志，尤其像阿尔茨海默病等神经退行性疾病。为此，科研人员对溶酶体修复机制进行了探索。

溶酶体膜通透化（LMP）是溶酶体损伤的重要标志，严重的LMP会引发溶酶体自噬。研究者利用生物素标记，通过蛋白质组学方法筛选溶酶体受损后膜表面特异性富集的蛋白质，来研究与溶酶体损伤修复相关的蛋白，并弄清了溶酶体损伤的快速修复机制，即PITT途径（如图1）。一般的情况下，内质网和溶酶体几乎不接触，而当溶酶体发生膜损伤时，外溢的Ca²⁺迅速招募PI4K2A激酶，从而在受损的溶酶体膜上产生较高水平的PI4P。而PI4P招募ORP使内质网广泛包裹受损溶酶体，并介导PS转移进溶酶体。与此同时，PI4P还可以招募OSBP，将胆固醇转运到受损溶酶体。胆固醇含量升高可以提高溶酶体膜的稳定性。而PS的积累会激活ATG2将大量脂质运送到溶酶体，修复溶酶体膜。

研究表明PITT途径的关键酶缺失，会导致严重的神经退行性疾病和早衰，该途径的发现为我们研究与溶酶体功能障碍相关的衰老和疾病提供了新思路。