1. 帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,开始出现 ―侧肢体震颤(如手抖)或运动笨拙等精细运动障碍,而后出现运动迟缓、肌肉僵直等运动功能障碍。前期研究表明大脑黑质区多巴胺能神经元的数量减少后引发 PD。

(1) 如图 1 所示,黑质区多巴胺能神经元在酪氨酸羟化酶(TH)等作用下将酪氨酸最终转化成多巴胺,多巴胺能神经元的轴突会延伸到纹状体,多巴胺储存在轴突的 中。当神经冲动传到轴突末梢时,释放到突触间隙,此过程需要(细胞器)提供能量。
(2) 进一步研究发现,PD 与黑质区多巴胺能神经元中的线粒体损伤有关。为研究线粒体 损伤是导致 PD 的病因还是结果,研究者定向敲除黑质区多巴胺能神经元的编码线粒体 蛋白的 N 基因,获得了线粒体损伤的基因敲除小鼠。该小鼠黑质区多巴胺能神经元主要依赖 呼吸提供能量。分别检测出生后不同时间的基因敲除野生小鼠的相关指标,结果如图 2、3。

①研究结果表明

②实验结果是否支持前期研究结论:脑黑质区多巴胺能神经元的数量减少后引发 PD,请做出判断并说明理由

(3) 根据研究结果提出延缓 PD 的思路:
【考点】
突触的结构;
【答案】

您现在未登录,无法查看试题答案与解析。 登录
实验探究题 困难
能力提升
真题演练
换一批
1. 阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,β-淀粉样蛋白(Aβ)级联学说是目前较为公认发病机制之一。
(1) 研究表明,Aβ生成与淀粉样前体蛋白(APP)密切相关,具体机制如图1所示:由图可知:病理条件下,APP主要经切割生成 β-APP和C99,后者

(2) 40易进入脑血管,诱发脑淀粉样血管病,加重AD病理,而Aβ42具有很强的疏水性,易聚集成寡聚体,对神经元连接靶细胞并向其传递信号的关键部位产生毒性作用,神经冲动传导时,富含的突触小泡移动到前膜并释放,作用于后膜,使其后膜,完成一次信号传导。
(3) 在神经退行性疾病中,树突棘通常受到损伤,树突棘的丢失与突触功能的缺失密切相关,研究者进一步研究Aβ42对树突棘结构的毒性作用。将原代培养的新生大鼠海马神经元均分为对照组 ( control) 和实验组,用浓度为500nmol/L 的Aβ42处理细胞,应用免疫荧光染色法检测树突棘上大脑发育调节蛋白( drebrin) 的表达,分析其对海马神经元树突棘的影响。此实验的自变量是。结果显示: 随着Aβ42处理时间的增加,drebrin 免疫荧光强度明显,形态(树突棘长度)发生显著变化,树突棘降低。由此得出的结论:,为进一步探讨 Aβ42诱导树突棘退行性变的机制提供了直接的细胞生物学依据。

(树突棘数目和形状结构的变化会导致突触可塑性的改变)

(4) 根据以上信息,你认为可以在哪些方面进行更深入的研究,使得对AD症的病因能更清晰,从而为治疗提供依据
实验探究题 普通