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1. 帕金森病(PD)是一种神经退行性疾病,开始出现 ―侧肢体震颤(如手抖)或运动笨拙等精细运动障碍,而后出现运动迟缓、肌肉僵直等运动功能障碍。前期研究表明大脑黑质区多巴胺能神经元的数量减少后引发 PD。
(1)
如图 1 所示,黑质区多巴胺能神经元在酪氨酸羟化酶(TH)等作用下将酪氨酸最终转化成多巴胺,多巴胺能神经元的轴突会延伸到纹状体,多巴胺储存在轴突的
中。当神经冲动传到轴突末梢时,释放到突触间隙,此过程需要
(细胞器)提供能量。
(2)
进一步研究发现,PD 与黑质区多巴胺能神经元中的线粒体损伤有关。为研究线粒体 损伤是导致 PD 的病因还是结果,研究者定向敲除黑质区多巴胺能神经元的编码线粒体 蛋白的 N 基因,获得了线粒体损伤的基因敲除小鼠。该小鼠黑质区多巴胺能神经元主要依赖
呼吸提供能量。分别检测出生后不同时间的基因敲除野生小鼠的相关指标,结果如图 2、3。
①研究结果表明
。
②实验结果是否支持前期研究结论:脑黑质区多巴胺能神经元的数量减少后引发 PD,请做出判断并说明理由
。
(3)
根据研究结果提出延缓 PD 的思路:
。
【考点】
突触的结构;
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1. 阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,β-淀粉样蛋白(Aβ)级联学说是目前较为公认发病机制之一。
(1)
研究表明,Aβ生成与淀粉样前体蛋白(APP)密切相关,具体机制如图1所示:由图可知:病理条件下,APP主要经
切割生成 β-APP和C99,后者
。
(2)
Aβ
40
易进入脑血管,诱发脑淀粉样血管病,加重AD病理,而Aβ
42
具有很强的疏水性,易聚集成寡聚体,对神经元连接靶细胞并向其传递信号的关键部位
产生毒性作用,神经冲动传导时,富含
的突触小泡移动到前膜并释放,作用于后膜,使其后膜
,完成一次信号传导。
(3)
在神经退行性疾病中,树突棘通常受到损伤,树突棘的丢失与突触功能的缺失密切相关,研究者进一步研究Aβ
42
对树突棘结构的毒性作用。将原代培养的新生大鼠海马神经元
均分为对照组 ( control) 和实验组,用浓度为500nmol/L 的Aβ
42
处理细胞,应用免疫荧光染色法检测树突棘上大脑发育调节蛋白( drebrin) 的表达,分析其对海马神经元树突棘的影响。此实验的自变量是
。结果显示: 随着Aβ
42
处理时间的增加,drebrin 免疫荧光强度明显
,形态(树突棘长度)发生显著变化,树突棘
降低。由此得出的结论:
,为进一步探讨 Aβ
42
诱导树突棘退行性变的机制提供了直接的细胞生物学依据。
(树突棘数目和形状结构的变化会导致突触可塑性的改变)
(4)
根据以上信息,你认为可以在哪些方面进行更深入的研究,使得对AD症的病因能更清晰,从而为治疗提供依据
。
实验探究题
普通
1. 药物甲、乙、丙均可治疗某种疾病,相关作用机制如图所示,突触前膜释放的递质为去甲肾上腺素(NE)。下列说法错误的是()
A.
药物甲的作用导致突触间隙中的NE增多
B.
药物乙抑制NE释放过程中的正反馈
C.
药物丙抑制突触间隙中NE的回收
D.
NE-β受体复合物可改变突触后膜的离子通透性
单选题
普通
2. 研究多巴胺的合成和释放机制,可为帕金森病(老年人多发性神经系统疾病)的防治提供实验依据,最近研究发现在小鼠体内多巴胺的释放可受乙酰胆碱调控,该调控方式通过神经元之间的突触联系来实现(如图)。据图分析,下列叙述
错误
的是()
A.
乙释放的多巴胺可使丙膜的电位发生改变
B.
多巴胺可在甲与乙、乙与丙之间传递信息
C.
从功能角度看,乙膜既是突触前膜也是突触后膜
D.
乙膜上的乙酰胆碱受体异常可能影响多巴胺的释放
单选题
普通
3. 运动神经元与骨骼肌之间的兴奋传递过度会引起肌肉痉挛,严重时会危及生命。下列治疗方法中合理的是( )
A.
通过药物加快神经递质经突触前膜释放到突触间隙中
B.
通过药物阻止神经递质与突触后膜上特异性受体结合
C.
通过药物抑制突触间隙中可降解神经递质的酶的活性
D.
通过药物增加突触后膜上神经递质特异性受体的数量
单选题
普通