苯巴比妥是一种镇静剂及安眠药，2017年10月，世界卫生组织将其列入2B类致癌物清单中。研究发现，长期使用苯巴比妥会促进细胞增生和抑制细胞凋亡，使病灶中有基因损伤的细胞存活下来，从而促进肿瘤形成。在正常情况下，抑癌基因可以修复基因损伤的细胞，抑制癌变的发生。下列叙述错误的是（）

1. 在致癌因子作用下，人体正常细胞会发生癌变，下列叙述正确的是（）

A. 癌变是细胞异常分化的结果，此过程不可逆 B. 癌细胞在形态结构上发生许多变化，如核膜不断向内折叠 C. 自身癌变细胞在免疫应答中会被清除，属于细胞坏死 D. 远离致癌因子是预防癌变最简单有效的措施

单选题容易

2. 研究发现，肿瘤细胞能释放“微泡”的泡状结构，其携带一种特殊的“癌症蛋白”。当“微泡”与血管上皮细胞融合时，“癌症蛋白”作为信号分子促进新生血管异常形成，并使血管朝着肿瘤部位生长。下列相关叙述错误的是（　　）

A. 肿瘤细胞与正常细胞相比遗传物质发生了变化 B. 肿瘤细胞释放“微泡”的过程中需要消耗能量 C. “癌症蛋白”是血管上皮细胞的化学致癌因子 D. 新生血管异常形成可能为癌细胞提供更多营养

单选题容易

3. 下列关于癌细胞的叙述，错误的是（）

A. 培养时不发生接触抑制 B. 有无限增殖能力 C. 由正常细胞转化而来 D. 蛋白质合成能力减弱

单选题容易

1. 癌胚抗原（CEA）和甲胎蛋白（AFP）是人胚胎时期机体合成的两种糖蛋白，出生后其含量很快下降，但某些癌症患者血液中的CEA或AFP含量远超正常值。下列说法错误的是（）

A. CEA、AFP的合成属于吸能反应 B. CEA或AFP含量超过正常值时，可确诊为癌症 C. 体内癌细胞的大量增殖会使CEA、AFP含量升高 D. 控制CEA、AFP合成的基因，碱基排列顺序有差异

单选题普通

2. 为研究人原癌基因Myc和Ras的功能，科学家构建了三组转基因小鼠（Myc、Ras及Mc+Ras，基因均大量表达），发现这些小鼠随时间进程体内会出现肿瘤（如图）。下列叙述正确的是（）

A. 原癌基因的作用是阻止细胞正常增殖 B. 三组小鼠的肿瘤细胞均没有无限增殖的能力 C. 两种基因在人体细胞内编码功能异常的蛋白质 D. 两种基因大量表达对小鼠细胞癌变有累积效应

单选题普通

3. 血管瘤是婴幼儿常见的良性肿瘤之一，缺氧诱导因子HIF-1是在缺氧条件下广泛存在于人体内的转录因子，被认为是血管瘤血管形成的关键因素，具有促进血管内皮生长因子（VEGF）基因表达的作用，从而增加对癌细胞的快速供氧。下列叙述正确的是（）

A. HIF-1能在缺氧条件下抑制血管内皮生长因子的表达 B. 血管瘤细胞能无限增殖是其膜上糖蛋白减少导致的 C. 缺氧诱导因子HIF-1是一种调节血氧浓度的激素分子 D. 使用HIF-1抑制剂为癌症病人临床治疗提供了新思路

单选题普通

1.

研究者将乳腺细胞M诱导成为乳腺癌细胞（记为M^c），研究细胞癌变后的代谢水平变化．

（1）细胞癌变后，细胞表面的减少，使细胞粘着性降低，但增加了一些癌细胞特有的蛋白成分，所以可用的方法来鉴定细胞是否癌变．

（2）实验一：研究者测定了M及M^c的葡萄糖摄取量，结果如图1．由图可知，M^c对葡萄糖的摄取量大约是M的倍．

（3）实验二：研究者将一种作用于线粒体内膜的呼吸抑制剂加入到M和M^c细胞的培养液中，与细胞相比，计算获得图2所示数据．结果说明　对该抑制剂更为敏感．由于该抑制剂抑制阶段，为确定癌变细胞的呼吸方式，研究者测定了乳酸在细胞培养液中的含量，发现M^c组的乳酸含量明显升高，可确定

（4）为了探究癌细胞发生这一代谢变化的原因，研究者测定了M和M^c中某种葡萄糖转运蛋白mRNA的量，结果见图3，这说明癌细胞通过来提高葡萄糖摄取量．

填空题普通

1. 黑色素细胞癌变导致黑素瘤的形成，黑素瘤患者缺乏合适的治疗手段，因此寻找新的治疗药物十分重要。

(1) 黑色素细胞癌变后具有的特点，导致肿瘤的迅速生长。

(2) 哌柏西利能够抑制多种人类肿瘤细胞增殖，但对黑素瘤的作用尚不明确，科研人员就其治疗效果展开研究。

①培养人黑素瘤A2058（耐药细胞株）和黑素瘤SK-MEL-5细胞，实验组分别加入一定体积的含不同浓度哌柏西利的培养液，对照组加入，置于细胞培养箱中培养24h，检测细胞存活率（图1）。结果表明，哌柏西利明显抑制SK-MEL-5细胞的增殖，且表现为。

②使用流式细胞仪检测部分SK-MEL-5细胞周期（图2），发现哌柏西利可能导致SK-MEL-5细胞周期阻滞在G₁期，判断依据是。

③研究显示，特异性蛋白调控细胞周期的过程如图3所示。为探究哌柏西利对SK-MEL-5细胞周期的影响机制，检测了相关蛋白的表达水平（图4）。综合分析可知，哌柏西利通过降低Cyclin D1、CDK4和CDK6含量，影响三种蛋白特异性结合，抑制，同时抑制Cip/Kip与蛋白复合体分离，进而阻止分离，导致S期相关基因转录受阻，使SK-MEL-5细胞周期阻滞在G₁期。