研究者将乳腺细胞M诱导成为乳腺癌细胞（记为M^c），研究细胞癌变后的代谢水平变化．

（1）细胞癌变后，细胞表面的 减少，使细胞粘着性降低，但增加了一些癌细胞特有的蛋白成分，所以可用 的方法来鉴定细胞是否癌变．

（2）实验一：研究者测定了M及M^c的葡萄糖摄取量，结果如图1．由图可知，M^c对葡萄糖的摄取量大约是M的 倍．

（3）实验二：研究者将一种作用于线粒体内膜的呼吸抑制剂加入到M和M^c细胞的培养液中，与 细胞相比，计算获得图2所示数据．结果说明　 对该抑制剂更为敏感．由于该抑制剂抑制 阶段，为确定癌变细胞的呼吸方式，研究者测定了乳酸在细胞培养液中的含量，发现M^c组的乳酸含量明显升高，可确定 

（4）为了探究癌细胞发生这一代谢变化的原因，研究者测定了M和M^c中某种葡萄糖转运蛋白mRNA的量，结果见图3，这说明癌细胞通过 来提高葡萄糖摄取量．

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一，已知蛋白K能抑制乳腺癌细胞的增殖。重庆医科大学团队在研究乳腺癌疾病的分子调控机制时发现，circRNA可以通过miRNA调控K基因表达进而影响乳腺癌细胞增殖，调控机制如图所示。miRNA是细胞内一种非编码单链小分子RNA，可与mRNA靶向结合并使其降解。circRNA是细胞内一种非编码闭合坏状RNA，可靶向结合miRNA使其不能与mRNA结合，从而提高mRNA的翻译水平。

应用靶向技术向肿瘤区域精确传送药物的“靶向治疗”和控制肿瘤生长或代谢的“靶点治疗”是当前肿瘤研究的热点。根据靶向部位的不同，又可以将肿瘤靶向治疗分为肿瘤细胞靶向治疗和肿瘤血管靶向治疗两大类。

肿瘤细胞靶向治疗是利用肿瘤细胞表面的特异性受体作为靶向，药物与肿瘤细胞特异性结合，抑制肿瘤细胞的生长增殖，促使其死亡。肿瘤血管靶向治疗则是利用肿瘤区域新生毛细血管内皮细胞表面的特异性受体起作用。针对肿瘤细胞的药物要到达肿瘤细胞靶区，需要通过血管内皮细胞屏障进入肿瘤组织环境，因为靶向药物往往是由单克隆抗体和小分子药物组装而成，不易通过血管壁。针对血管靶向的药物则有很大的优势，在给药后只需集聚在血管靶标部位，抑制肿瘤组织的血管生成，阻断机体通过血液对肿瘤组织提供营养物质，以达到“饿死”肿瘤细胞的目的，同时也阻断肿瘤细胞通过血管进行转移的途径。