①研究者将野生型小鼠（WT）和S基因敲除鼠（SKO）来源的DC培养在含有M肿瘤凋亡小体的培养液中，一定时间后更换为不含M肿瘤凋亡小体的培养液培养，检测DC胞内凋亡小体数目，结果如图所示。由图可知S蛋白的作用是。

②进一步检测发现SKO来源的DC表面的M肿瘤抗原复合物量显著，证实S蛋白促进DC抗原呈递过程。

对照组：WT鼠注射一定量M肿瘤细胞构建肿瘤小鼠。

实验组：鼠注射与对照组等量M肿瘤细胞构建肿瘤小鼠。

检测指标：。

a．TGF-β受体特异性敲除鼠

b．DC的TGF-β受体特异性敲除鼠

c．DC中S蛋白糖基化水平

d．DC表面M肿瘤抗原复合物量

为进一步探究p38 MARK与caspase-3在海马细胞凋亡过程中的作用机制，科研人员建立长期低O₂高CO₂小鼠模型，观察海马细胞凋亡以及p38 MAPK、caspase-3活性情况。

①对海马凋亡细胞进行荧光标记，荧光显微镜观察。结果如图甲，推测图（填“A”或“B”）为实验组的镜检结果。

②蛋白裂解液提取海马细胞总蛋白，利用蛋白浓度测定试剂盒测定蛋白浓度，经电泳后加入的单克隆抗体和β内参蛋白，化学发光检测试剂反应5min后进行感光、显影（如图乙），利用定量软件读取p38 MAPK及β内参蛋白条带的光密度值。p38 MAPK条带光密度和β内参蛋白条带光密度比值可代表p38 MAPK的相对蛋白含量，由此推测β内参蛋白的作用是。实验结果表明实验组p38 MAPK的相对蛋白含量较对照组明显增加。

③测定海马组织中caspase-3活性，结果显示实验组caspase-3活性较对照组有明显增加，进一步在水平证明了模型小鼠的海马组织存在神经细胞的凋亡。基于本研究的结果，可推测长时间处于低O₂高CO₂环境下引发海马细胞凋亡的机制可能是。

ADC进入乳腺癌细胞后，细胞中的溶酶体可将其水解，释放出的药物最终作用于细胞核，导致细胞凋亡，推测其原理是。