2024届浙江省宁波市奉化中学高考考前最后一卷生物试题
共 24 题 ; 7人浏览 ; 高三下学期
2024-12-20
一、选择题(共19题,共4分)
4. 阅读下列材料,完成下面小题。

材料:2019年诺贝尔生理学或医学奖获得者威廉·凯林等三位科学家在研究地中海贫血症的过程中发现“缺氧诱导因子”(HIF),并揭示了细胞感知氧气的分子机制。HIF由两种不同的结合蛋白(HIF-1α和ARNT)组成,其中对氧气敏感的是HIF-1α,而ARNT基因不受氧调节且稳定表达,即HIF-1α是机体感受氧气含量变化的关键。

当细胞处于正常氧条件时,HIF-1α会逐步被降解;在缺氧的条件下,HIF-1α不被降解而在细胞内积聚,并进入细胞核与ARNT形成转录因子(如图),使多种基因被激活,这些基因产物可以促进促红细胞生成素(EPO)的合成,或者促进血管增生,从而加快氧气输送以适应低氧环境。

(1) 下列关于HIF-1α的叙述,错误的是(       ) A. 细胞内合成HIF-1α的细胞器成分与HIV病毒相似 B. HIF-1α进入细胞核的方式与葡萄糖进入红细胞相同 C. HIF-1α被蛋白酶彻底水解的产物能够在细胞内重复利用 D. 人体细胞核内HIF-1α的含量可能在高原地区较平原地区高
(2) 下列对材料的分析叙述,不合理的是(       ) A. 氧气浓度升高,细胞核内的ARNT含量相对稳定 B. EPO能促进造血干细胞增殖分化生成红细胞 C. 缺氧条件下HIF-1α会使EPO基因的表达水平降低 D. 干扰HIF-1α的降解可能为治疗贫血提供创新疗法
单选题 普通
二、非选择题(共5题,共42分)
20. 材料一:某班学生进行新鲜番茄植株叶片色素的提取和分离实验,研磨时未加入CaCO3 , 实验结果如图甲所示。图乙是番茄植株进行光合作用的示意图,其中PSII和PSI是吸收、传递、转化光能的光系统。

材料二:某研究者测得番茄植株在CK条件(适宜温度和适宜光照)和HH条件(高温高光)下,培养5天后的相关指标数据如下表。

组别

温度/℃

光照强度/(μmol·m-2·s-1

净光合速率/(μmol·m-2·s-1

气孔导度/(mmol·m-2·s-1

胞间CO2浓度/ppm

Rubisco活性/(U·mL-1

CK

25

500

12.1

114.2

308

189

HH

35

1000

1.8

31.2

448

61

注:两组实验,除温度和光照有差异外,其余条件相同且适宜。

(1) 分析图甲所示实验结果可知,含量最多的色素为,可见光通过三棱镜后,照射到材料一中的色素提取液,发现其与正确操作下获得的色素提取液的吸收光谱差异最大在于光。
(2) PSII中的色素吸收光能后,将H2O分解为H+。图乙中为过程③供能,其中H+积累,从而推动ATP的合成。
(3) 由表中数据可以推知,HH条件下番茄净光合速率的下降的原因。此条件下的短时间内光反应产物NADPH和ATP在叶绿体中的含量(选填“增加”、“减少”或“不变”)。
(4) D1蛋白是PSII复合物的组成部分,对维持PSII的结构和功能起重要作用,且过剩的光能可使D1蛋白失活。已知药物SM可抑制D1蛋白的合成。为研究植物应对高温高光逆境时D1蛋白的变化机制,研究者利用番茄植株进行如下三组实验:①组在适宜温度、适宜光照下培养;③组在高温高光下培养并施加适量Sm(抑制D1蛋白合成的药物)。②组的处理方式是。其他条件相同且适宜,连续5天每天定期测定各组番茄植株的净光合速率(Pn),结果如丙图,预测结果为三组D1蛋白含量从高到低依次是:
实验探究题 困难
21. 非编码RNA是近几年的研究热点。DavidP.Bartel实验室的BenjaminKleaveland等4人研究了小鼠脑中四种非编码RNA:Cyrano、miR-671、miR-7、Cdr1as的相互作用关系,过程如下。请回答下列问题:
(1) 在非编码RNA合成时,ATP水解产生腺苷一磷酸(AMP)和焦磷酸(PPi)。该反应为非编码RNA的合成提供了
(2) miR-7有3个亚型:miR-7a-1,miR-7a-2和miR-7b。敲除miR-7a-2的小鼠表现为不育,且睾丸、卵巢发育不良,检测发现原因是垂体分泌的激素减少。还表现为葡萄糖刺激的胰岛素分泌升高。在胰岛中过量表达miR-7a导致小鼠的糖尿病,原因是:。Cyrano有一个非常保守的miR-7结合位点。研究人员敲除了Cyrano(记作KO)后检测到miR-7含量如图1所示,该结果说明Cyrano介导过程。图1中miR-16的作用是:

(3) 为研究miR-7升高导致的后果,研究人员测量并筛选出了Cdr1as的降低。将miR-7a-1和miR-7b敲除小鼠与KO小鼠杂交,子代Cdr1as没有明显的降低,说明Cdr1as的降低不是导致的,而是完全由miR-7升高导致的。通过免疫荧光原位杂交技术(FISH)得到的野生型(WT)小鼠和KO小鼠的细胞图像如图2。其中,有颜色部位为细胞核,图中的小黑点为Cdr1as。据图2可得出的结论。

(4) 之前有研究称miR-671通过与Cdr1as上的互补位点结合介导Cdr1as的剪切与降解(机制A)。研究人员通过构建miR-671在Cdr1as上互补位点的突变体(记作Δ)对Cdr1as降解的机制进行了研究,结果如图3.根据实验数据,请评价机制A:

(5) 转座子又称“跳跃基因”,可以插入到真核细胞基因组的任一位置(此过程称“转座”),造成基因组紊乱。piRNA是沉默转座子的一种重要的非编码RNA,由lncRNA剪切加工形成。观察发现piRNA合成前lncRNA总是位于线粒体边缘停靠,说明。piRNA与Piwi蛋白形成复合物后招募H3K9me3甲基化酶对转座子组蛋白进行表观遗传修饰,加剧转座子DNA螺旋化。该过程抑制的是转座子的过程。
综合题 困难
22. 红树植物健康生长需要适宜的淹水环境和盐度。随着底泥的淤升,华侨城湿地红树林生境陆化严重,红树植物长势变差。
(1) 华侨城湿地红树林优势种为秋茄,平均树高约7米,林下有零星分布的桐花树。该湿地所有生物构成一个。秋茄与桐花树高低错落,说明具有结构,有利于
(2) 通过周期性补水,模拟秋茄林的淹水生境,在研究区域的秋茄林内设置3个补水组样方和3个对照组样方,对照组的处理是。处理相应时间后,采用取样,每个样方内取3个30cm深的沉积柱样土壤底泥,每个沉积柱以5cm间隔进行分样,将3个沉积柱同一水平的分样混匀,获得沉积物样品。测量底泥的理化性质如下表所示:

含水率/%

盐度/‰

对照组平均值

40.20±4.10

1.89±0.37

补水组平均值

42.46±3.20

2.12±0.45

补水对秋茄成林具有修复作用,推测该区红树植物秋茄长势变差的主要原因是

(3) 选取补水组和对照组中秋茄成熟叶片,测定叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素的含量(单位:mg/g)如下图。

叶绿素a具有吸收和转化光能的作用,叶绿素b和类胡萝卜素具有吸收和传递光能的作用,图示说明生境陆化对红树植物秋茄叶绿素a的损害程度叶绿素b,而补水增强秋茄叶片对光能的能力。

(4) 在晴天9:00-11:00光照充足时,选择补水组和对照组的秋茄成熟叶片,进一步测定了光合作用各项指标,如下表所示:

净光合速率

μmol/m2·s

胞间CO2浓度

μmol/m2·s

气孔导度

mol/m2·s

对照组

2.13

387.27

0.086

补水组

5.47

356.8

0.085

说明补水处理有效改善了陆化秋茄林的光合作用,并且(填“是”或“不是”)由于气孔开闭导致秋茄林光合速率下降而退化。

(5) 秋茄林补水修复研究的意义是
综合题 普通
24. Ⅰ、裸鼠几乎不得癌症,其寿命可超过30年,同样大小的家鼠最长寿命为4年。为探究其原因,科研人员做了以下研究。

Ⅱ、Period2(Per2)基因是一种抑癌基因,干扰Per2基因表达有利于肿瘤细胞存活和促进肿瘤发生。p53肿瘤抑制因子是一个关键的转录因子,调节DNA修复、细胞周期、衰老凋亡等相关细胞途径,是抵抗癌症发病和进展的重要防御因子,并且是通过与癌蛋白MDM2负调控作用调节其功能。为探究裸鼠体内下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中P53的可能调控机制,科研人员做了如下实验:

(1) 裸鼠胶质瘤模型构建:将裸鼠皮肤成纤维细胞置于培养箱进行体外培养,经检测发现其分泌大量粘稠的高分子量透明质酸(HA),可抑制细胞过度增殖。
(2) 研究者检测不同来源成纤维细胞中HA合成酶(HAS)的含量,结果如图1.另外,发现裸鼠组织的HA降解酶(HAase)的活性远低于人和小鼠。结合图文信息,分析裸鼠皮肤成纤维细胞分泌大量高分子量HA的原因是

结果显示,裸鼠胚胎期HA合成酶低表达,推测其意义是

(3) 为进一步研究高分子量HA能否提高小鼠的寿命,研究人员进行了下列实验(图2)。

NeoR:新霉素抗性基因;nmrHas2:裸鼠 HA 合成酶 2 基因;CE:cre 重组酶-雌激素受体融合基因     

注:启动子仅启动相邻基因的表达

①通过转基因技术获得转基因小鼠A:为了将目的基因插入小鼠6号染色体的特定位点,需在其两端设计与6号染色体同源序列,实现同源序列之间的重组。由此获得的转基因小鼠A暂时无法表达HA合成酶2,原因是

②B鼠为导入表达CE的纯合子,CE也插入6号染色体的相同位点。外源雌激素可诱导cre重组酶活化,活化的cre重组酶能识别并切除loxP位点间的序列。A、B鼠交配获得C、D鼠,请画出C鼠的基因组成情况

③利用C、D鼠进行实验,测得实验组小鼠HA含量升高,癌症概率降低、炎症反应减少,寿命也得到了延长。请写出对照组的选材(“C”或“D”)及实验处理。

(4) 请简述本研究的应用前景
(5) 培养U343细胞常在培养基中加入,一段时间后用消化,制成细胞悬液。
(6) 人工合成低表达Per2基因,以某种病毒作为运载体,构建重组DNA,导入到培养好的U343胶质瘤细胞中(实验组),同时还需要设置2组对照组,分别为:(对照组1)、空白对照组(U343)(对照组2)。
(7) 每组等量同龄健康裸鼠,皮下相同部位分别对应注入上述组别的U343细胞,适宜条件下培养,定期记录瘤体体积,记录到成瘤(体积达1000mm3)的时间,处死小鼠,取出瘤体,提RNA和蛋白质。

实验结果:实验组小鼠成瘤时间短于两对照组,且相同时间内实验组瘤体体积大于两对照组。检测各组U343胶质瘤细胞中Per2 蛋白含量(各组mRNA含量关系同Per2蛋白含量关系),如图3所示。

注:图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2.

由图3结果可知,细胞中GAPDH蛋白表达量相对稳定,在实验中可作为参照,作用是。该实验结果说明实验组Per2基因低表达体系构建成功。

(8) 已知当DNA损伤后,DNA检测点基因ATM被激活,随后诱发p53激活,而c-myc是原癌基因,p53可与c-myc的启动子相结合发生乙酰化反应,已知c-myc的转录,相关基因表达后蛋白检测如图4(各组mRNA含量关系同蛋白含量关系)

注:图中从左向右依次为实验组、对照组1、对照组2.

由图4可推测,Per2基因的作用为。下调Per基因对人胶质瘤细胞U343细胞株中p53的可能调控机制

(9) 综上,Per2基因低表达可明显促进胶质瘤的发生发展,请你提出一种可能的调控机制,导致胶质瘤的发生和发展。
实验探究题 困难