1. 塑料污染是当今世界面临的最紧迫的环境威胁之一,体积较大的塑料碎片经物理、化学和生物降解作用会进一步分解成更小的碎片,即微塑料(MPs)或纳米塑料(NPs)。研究发现 MPs/NPs进入细胞后会对细胞产生一系列的危害作用。如 MPs/NPs可在线粒体内积聚,破坏线粒体的电子传递链,造成线粒体膜损伤,同时产生不同类型的活性氧(ROS),ROS会导致DNA损伤、蛋白质错误折叠、脂质过氧化等损伤(如图1)。

(1) 由图可知,MPs/NPs通过进入细胞,随后被细胞器A即吸收处理,细胞器A的作用是
(2) MPs/NPs会破坏线粒体的电子传递链(如图2),这主要影响有氧呼吸第阶段,并最终影响ATP的生成。H+从线粒体基质进入膜间隙的方式是,ATP合成酶是一种跨膜蛋白,该酶具有的功能。 

(3) 产生的ROS可以使DNA断裂从而引起DNA损伤,这个过程破坏的化学键是 。
(4) 微塑料污染严重会威胁地球生物的安全,请同学们从污染源控制的角度提出一条缓解微塑料污染的建议:
【考点】
胞吞、胞吐的过程和意义; 有氧呼吸的过程和意义; 主动运输;
【答案】

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2.  阿霉素(DOX)是目前临床使用的一种广谱抗肿瘤药物,对多种肿瘤均有治疗作用,但由于其会引起心肌病,严重时可导致心力衰竭,因此限制了它在临床上的使用。为分析DOX副作用产生的机制,研究者开展了一系列实验。回答下列问题:
(1) 前期研究发现,DOX会引起心肌细胞发生铁死亡(铁依赖的细胞死亡),进而造成心肌病。对正常心肌细胞和DOX处理后的心肌细胞进行电镜观察,结果如图1所示。从线粒体结构上分析,DOX引起心肌病是由于

(2) 研究者发现在正常心肌细胞中线粒体膜蛋白FUNDC2含量很高,猜测其可能与DOX诱导的心肌病的发生有关,因此构建了FUNDC2基因敲除的小鼠(FUNDC2-KO),该小鼠中不含FUNDC2蛋白。对基因敲除小鼠和野生型小鼠(WT)进行相应的药物处理,实验结果如图2所示,从图中可知FUNDC2可以抑制DOX诱导的心肌病的发生,作出此判断的依据是

(3) 为进一步探究FUNDC2是否通过引起铁死亡,进而促进心肌病的发生,科研人员设计了下表所示的实验方案。

分组

小鼠类型

药物处理

检测指标

对照组一

WT小鼠

E

心脏重量/胫骨长度

对照组二

1

C

实验组

2

3

I.表格中1、2、3处的实验材料分别是(填字母)。

A.WT小鼠 B.FUNDC2-KO小鼠 C.铁死亡诱导剂

D.铁死亡抑制剂 E.生理盐水

Ⅱ.若实验结果为,则证明FUNDC2通过引起铁死亡,进而促进心肌病的发生。

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